Цель работы: оценить характер воздействия лизиноприла на агрегацию тромбоцитов (АТ) и внутритромбоцитарное перекисное окисление липидов (ПОЛ) у больных артериальной гипертонией (АГ) с нарушением толерантности к глюкозе (НТГ). Обследовано 35 больных среднего возраста с АГ 1-2 степени с риском сосудистой патологии 1-2 и НТГ. Коррекция АГ проводилась препаратом лизиноприл в дозе 10 мг 1раз утром.Контрольную группу составили 27 здоровых людей.
АТ исследовалась по методу Шитиковой А.С. (1997) с использованием индукторов АДФ, коллагена, тромбина, ристомицина, адреналина и перекиси водорода (Н2О2) в общепринятых концентрациях.
ПОЛ в тромбоцитах определяли по содержанию малонового диальдегида (МДА) по методу Shmith J. B. et al. (1976) и Кубатиев А.А., Андреев С.В. (1979).
Исследования проводили в начале лечения, через 12 нед. терапии и 4 нед. после ее отмены.
Результаты обработаны статистически с использованием критерия Стьюдента.
Наиболее активно тромбоциты больных до лечения и здоровых лиц реагировали на коллаген - 24,8±0,15 с. и 33,3±0,06 с., соответственно. На втором месте - АДФ (27,5±0,04 с.) и ристомицин (28,3±0,07с.). Ранняя АТ с Н2О2 у больных АГ с НТГ свидетельствует об ослаблении антиокислительной системы (АС) тромбоцитов, прежде всего каталазы и супероксиддисмутазы. Тромбиновая и адреналиновая АТ также развивалась быстрее, чем в контроле - 40,1±0,07 с. и 69,5±0,11 с., соответственно (Р<0,01).
МДА в тромбоцитах был повышен (1,14±0,09 нмоль/109 тр.), что также свидетельствует об активации в них свободнорадикальных процессов. Применение у пациентов препарата лизиноприл позволило добиться улучшения показателей АТ и ПОЛ в тромбоцитах. К 12 нед. лечения исследуемые параметры максимально приблизились к контрольным значениям. Время возникновения АТ увеличилось, однако степень чувствительности тромбоцитов к индукторам сохранилась. Самым активным стимулятором АТ оказался коллаген (33,4±0,11 с.). Второе место занимали ристомицин (45,8±0,06 с.) и АДФ (43,1±0,09 с.). Другие индукторы с учетом повышения времени АТ распределялись следующим образом: Н2О2 (47,0±0,05 с.), тромбин (54,2±0,09 с.), адреналин (97,6±0,07 с.).
Активность ПОЛ в тромбоцитах уменьшилась и составила 0,89±0,003 нмоль/109 тр., что свидетельствует о стабилизации в них пероксидации и активации АС, приближаясь к контрольным значениям. Через 4 нед. после отмены лизиноприла показатели ПОЛ и АТ восстановились на исходном уровне.
Таким образом, назначение больным АГ с НТГ препарата лизиноприл с целью коррекции АТ и ПОЛ в кровяных пластинках достаточно эффективно. Прием препарата должен быть длительным и контролируемым.