Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,791

Целью настоящего исследования явилось изучение реакций сердечно-сосудистой системы на блокаду синтеза оксида азота (NO) у здоровых и гипертензивных самцов крыс в покое и при 60 мин иммобилизационном стрессе.

Эксперименты были выполнены на 15 здоровых и 13 гипертензивных самцах белых крыс. Для индуцирования высоких значений артериального давления использовали модель экспериментальной гипертонии Голдблета - 2 почки, 1 клипса, путем наложения серебряной клипсы на главную почечную артерию. Для блокады синтеза NO использовали Nw-нитро-L-аргинин (2.5 мг/1000г, i.p.). Регистрацию среднего артериального давления (ср.АД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС) производили на специальной установке с помощью катетера, вживленного в сонную артерию под общей анестезией (нембутал, 0.40 мг/100г, i.p.). Для статистической обработки данных использовали пакет программ Statistics for Windows 95. Различия считались достоверными при Р<0,05.

Наложение клипсы на почечную артерию привело через 7 недель к повышению ср.АД с 99±2 мм рт.ст. (Р<0.05) до 140±3 мм рт. ст. (Р<0.05). Введение блокатора синтеза NO здоровым и гипертензивным самцам сопровождалось длительными гипертензивными реакциями, в ответ на которые развивалась компенсаторная брадикардия. В этих условиях сосудистые эффекты у гипертензивных самцов были менее выраженными как по амплитуде, так и по длительности. При этом, по хронотропным изменениям между двумя группами животных не было обнаружено существенных отличий.

Развитие гипертонии сопровождалась усилением кардиоваскулярной стресс-реактивности как по сердечному, так и по сосудистому компоненту. Так, хронотропные эффекты стресса у гипертензивных самцов были более значительными, чем у нормотензивных  самцов. При этом, сосудистые реакции при стрессе у гипертензивных самцов по сравнению со здоровыми были более продолжительными.

В условиях стресса отмечалось повышение сосудистой реактивности к дефициту NO, выраженное в большей степени у здоровых, чем у гипертензивных самцов. Действительно, если у здоровых самцов при стрессе на фоне введения блокатора NO как амплитуда, так и продолжительность гипертензивных реакций значительно увеличивались, то у гипертензивных самцов сосудистые эффекты стресса не были существенно изменены по амплитуде, но были более продолжительными. Отметим, что хронотропные эффекты стресса при этом были снижены в одинаковой степени у здоровых и гипертензивных крыс.

Таким образом, результаты наших экспериментов показали, что у гипертензивных крыс в условиях покоя и стресса снижена сосудистая реактивность к дефициту NO, что в значительной мере может компенсировать понижение базальной и стрессорной секреции NO при развитии гипертензии у крыс, обнаруженное в наших предыдущих опытах.

Исследования выполнены при поддержке грантом МОРФ по программе «Развитие потенциала высшей школы».