Известна большая группа так называемых гранулематозных болезней, которые морфологически проявляются гранулемами с гигантскими многоядерными клетками (МК), составляющими существенную часть этих структур. Получены данные, свидетельствующие о возможности индукции апоптоза МК в очаге гранулематозного воспаления. В связи с этим возникают следующие вопросы: влияет ли феномен «многодерности» на резистентность клеток к апоптозу, существует ли взаимосвязь между динамикой образования МК, сокращением численности и динамикой их апоптоза.
Нами были исследованы некоторые закономерности апоптоза, некроза одноядерных и многоядерных макрофагов в их ассоциации с дистрофическими процессами.
Изучали морфофункциональное состояние клеток в культурах перитонеальных макрофагов, выделенных из брюшной полости мышей линий BALB/с, C57BL/6, CBA и DBA. Определяли численность макрофагов в состоянии некроза, апоптоза, и количество фагоцитов, имевших признаки дистрофии. Оценку результатов проводили на 2, 24, 48 и 72 часа экспозиции. Контрольные культуры инкубировали в течение 2 часов.
Результаты исследования свидетельствуют о том, что наиболее часто фрагментации цитоплазмы были подвержены МК, при общем преобладании фагоцитов с фрагментированным ядром. МК часто имели дистрофические повреждения на 2 часа инкубации, а одноядерные через 72 часа экспозиции. Одноядерные клетки с признаками некроза встречались на все сроки инкубации, достигая максимальной конценрации на 48 и 72 часа наблюдения, а МК подвергались некрозу в единичных случаях, начиная с 48 часов инкубации. Фрагментация ядра, подвергшихся апоптозу фагоцитов наблюдалась значительно чаще, чем фрагментация их цитоплазмы. Во всех группах культур чаще всего апоптозные тельца встречались на 48 часов инкубации, что вполне объяснимо, так как большая часть клеток подвергалась апоптозу на ранние сроки культивирования. Количество апоптозных телец, фагоцитированных макрофагами, уменьшалось к 72 часам инкубации, что было связано с истощением к этому времени фагоцитарной функции клеток. В целом можно утверждать, что МК вступали в апоптоз чаще (судя по относительным показателям), чем одноядерные. Полинуклеары лишь в единичных случаях подвергались некрозу и значительно реже имели дистрофические повреждения, чем одноядерные клетки, что может объясняться большими потенциальными возможностями к субклеточной регенерации.
Обнаружено, что существуют общие для всех линий животных закономерности в динамике образования МК и их апоптоза в культурах клеток. Выраженные межлинейные различия были выявлены на все сроки инкубации только при исследовании одноядерных макрофагов. Полученные данные свидетельствуют о «фазности» процессов индукции образования МК и апоптоза, что указывает на существование каких-то общих генетически обусловленных факторов или условий, определяющих очередность процессов индукции формирования МК и индукции апоптоза.