Актуальность проблемы связана с широким распространением вируса гепатита В, обеспечивающим высокий уровень заболеваемости во многих регионах.
При гепатите В в основе формирования патологического процесса в печени лежит цитолитический синдром, с избыточным накоплением активных форм кислорода, образуемых в результате пероксидного окисления ненасыщенных жирных кислот липидов мембран, характеризующийся повышением проницаемости мембран гепатоцитов, выходом в кровь индикаторных ферментов и различных внутриклеточных метаболитов.
Целью работы явилось изучение процессов свободнорадикального окисления (СРО) с параллельным определением структурных компонентов в эритроцитарных мембранах при различных формах и периодах острого гепатита В, что позволяет дополнить существующие представления о патогенезе болезни и предложить методы индикации поражения гепатоцитов.
Обследовано 50 больных в период разгара болезни и реконвалесцентов острого гепатита В на 1-2, 3-6 и 9-12 месяцах реконвалесценции (13 человек с легкой формой болезни, 28 - среднетяжелой, 9 человек с тяжелой формой). В качестве контрольной группы обследованы 20 здоровых лиц.
Для изучения структурных компонентов мембран были использованы биохимические методы, включая тонкослойную хроматографию. Определяли общие фосфолипиды и их фракции: лизофосфатидилхолин, сфингомиелин, фосфатидилхолин, фосфатидилсерин, фосфатидилэтаноламин, фосфатидную кислоту. Анализ активности процессов СРО был произведен методом регистрации сверхслабого свечения в эритроцитарных мембранах. В качестве индуктора свечения использовали перекись водорода. Были рассчитаны показатели спонтанного свечения, максимальной хемилюми-нисценции (ХЛ) - наибольшей интенсивности свечения за время измерения, светосуммы - суммарной ХЛ всего периода измерения.
Проведенные исследования по состоянию процессов СРО и структурных фосфолипидов эритроцитарных мембран убольных и реконвалесцентов легкой формы течения острого гепатита В не выявляли отличий во все сроки обследования от данных контрольной группы здоровых лиц.
Изменения структурно-функциональных характеристик биомембран касались только больных и реконвалесцентов среднетяжелой и тяжелой форм болезни, у которых процессы активации СРО, а, следовательно, липопероксидации на уровне клеток, восстанавливались при среднетяжелой форме к 6 месяцу реконвалесценции, при тяжелой форме к концу года после окончания острого периода заболевания. В эти же сроки происходила нормализация фосфолипидсинтезирующей функции клеток в данных группах обследованных лиц.
При исследовании структурных фосфолипидов мембран в этих клинических группах обнаружена более длительная по отношению к процессам СРО лабильность данных показателей с сохранением развития типовой реакции по замещению легкоокисляемых фракций фосфо-липидов на трудноокисляемые, что увеличивало плотность их структуры с вероятной возможностью формирования участков фиброза.