Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,775

Профилактика и лечение нарушений сердечного ритма является важной медико-социальной проблемой. Однако возможности фармакотерапии нарушений сердечного ритма ограничены либо недостаточной эффективностью используемых препаратов, либо наличием у них ряда побочных эффектов, в том числе высокой токсичности. В связи с этим не потеряла своей актуальности идея совершенствования лечения аритмий за счет включения в схему антиаритмической терапии препаратов с метаболической активностью.

Целью работы явилось изучение влияния метаболических препаратов пикамилона и мексикора  на острую и подострую токсичность кватеридина в условиях адреналин-окситоцинового повреждения миокарда.

Материалы и методы. Эксперименты проводились на  белых нелинейных мышах обоего пола массой 18-20 г. Повреждение миокарда моделировалось внутрибрюшинным введением адреналина гидрохлорида (1 мг/кг) и окситоцина (5 /кг) однократно. При изучении острой токсичности кватернидина (внутрибрюшинно в дозе 300 мг/кг  однократно) пикамилон (250 мг/кг) и мексикор (21 мг/кг) вводили животным  с адреналин-окситоциновым повреждением миокарда внутрибрюшинно за 15 минут до иньекции кватернидина.  При изучении подострой токсичности сочетали введение метаболических препаратов в тех же дозах и кватернидина в дозе  75 мг/кг   ежедневно в  течение 15 дней. Контрольной группе животных  вместо метаболических средств вводили физиологический раствор в объёме 0,2 мл однократно или ежедневно.

Результаты и обсуждение. Пикамилон достоверно снижает смертность животных, обусловленную введение токсических доз кватернидина (300 мг/кг) по сравнению с контрольной группой на 40% (p<0,05). Мексикор также достоверно снижает летальность мышей с повреждённым миокардом на 45% (p<0,05). 

При курсовом введении мексикор статистически значимо снижает токсичность кватернидина (75 мг/кг), что проявляется уменьшением смертности подопытных животных с фармакологическим повреждением миокарда на 10-е сутки эксперимента на 40% (p<0,05). После 10-х суток введения кватернидина живых животных в группе не осталось. Тогда как в группе, где ежедневное введение кватернидина предварялось введением мексикора, в живых осталось 42% мышей.

Пикамилон не оказывал статистически значимого влияния на летальность подопытных животных с адреналин-окситоциновым повреждением миокарда при курсовом введении кватернидина в дозе 75 мг/кг.

Выводы:

  1. Пикамилон (250 мг/кг) и мексикор (21 мг/кг) снижают летальность животных с адреналин-окситоциновым повреждением миокарда при однократном введении кватернидина в дозе 300 мг/кг.
  2. Мексикор (21 мг/кг)  уменьшает смертность животных с адреналин-окситоциновым повреждением миокарда при курсовом ведении кватернидина в дозе 75 мг/кг.