Важнейшим клиническим аспектом проблемы циррозов печени по-прежнему остаются геморрагические осложнения, возникающие на фоне портальной гипертензии (Маевская М.В., Буеверов О.А.,2003), и являющиеся одной из основных причин летальности пациентов с циррозами печени. Наиболее частыми из них остаются терминальные кровотечения из эрозивно-язвенных дефектов слизистой оболочки пищевода, желудка и 12-й кишки, профузные кровотечения из задних отделов полости носа и носоглотки, кровоизлияния в головной мозг (Баркаган З.С.,1990; Левитан Б.Н., Дедов А.В.,2002; Хазанов А.И., 2003; Петров В.В., Левитан Б.Н., 2005). По данным Балуды В.П., (1987), Пекташева С.Г., Васильева А.П. (2002) на аутопсии у таких больных определялись различные по степени выраженности (от петехиальных до массивных) кровоизлияния в ткани легких, головной мозг, под перикард, листки брюшины, под капсулы селезенки и почек, что расценивалось как проявление ДВС-синдрома. Кроме того, по данным вышеуказанных авторов, клинические, лабораторные и патоморфологические результаты исследования свидетельствуют о превалирующем значении ДВС - синдрома в развитии геморрагических осложнений при алкогольных поражениях печени.
Из истории изучения данной проблемы известно, что в первую половину 20 века больные циррозом печени умирали чаще всего от острых и хронических инфекций (Афанасьева К.И., 1971; Бакшева Р.Х., 1980). По данным клиники факультетской терапии, Астраханской государственной медицинской академии (Левитан Б.Н., Дедов А.В.,2002) за 1946-1976 гг., непосредственные причины смерти больных циррозом печени в большинстве случаев совпадали с приведенными выше, а за последние 30 лет летальность при циррозах печени изменилась: более чем вдвое уменьшилась частота печеночной комы, а 1-е место заняли геморрагические осложнения - преимущественно гастроэзофагеальные кровотечения. Кроме того, авторами выявлена значительная равномерность распределения во времени смертельных исходов циррозов печени вследствие геморрагических осложнений в ранние, и поздние стадии болезни.
Говоря о геморрагических осложнениях, особенно при циррозах печени алкогольного генеза, необходимо отметить специфику воздействия алкогольной интоксикации на гемостаз в целом. Анализ литературы показал разнообразие научных данных по обсуждаемой медико-социальной проблеме. Так, Шиян И.В. (1961) в эксперименте на крысах выявил резкое повышение проницаемости сосудистой стенки под воздействием алкоголя, что может объяснить частое развитие отека легких и геморрагии в ткани бронхолегочного аппарата при алкогольной интоксикации. По данным Андриянова Л.П. (1963) и Пилипенко В.З. (1968) - малые и средние концентрации алкоголя, вызывая ускорение свертываемости крови и повышая отдельные коагулирующие факторы, способствуют развитию гиперкоагуляции при хронической алкогольной интоксикации. Авдеева Е.В. (1971) так же установила гиперкоагуляционные нарушения гемостаза при острой алкогольной интоксикации, сопровождавшейся снижением антитромбопластиновой и анти-тромбиновой активности.
В то же время Стрельчук И.В. (1976) и Менон Р. с соавт. (1979), напротив, отмечали повышение фибринолитической активности и снижение протромбинового индекса после приема алкоголя. Их данные подтверждаются морфологическими исследованиями Беляевой С.И. (1981), которая, проанализировав данные 150 вскрытий скоропостижно умерших больных хроническим алкоголизмом, выявляла геморрагии в ткань легких и под плевру.
В экспериментальных исследованиях Волынской Т.Б., Назаровой Н.К. (1980), о влиянии этанола на некоторые показатели гемокоагуляции у крыс методом тромбоэластографии, было установлено, что через 1 час после введения этанола (10%) показатели гемостаза незначительно изменяются в сторону гиперкоагуляции, через 3 часа укорачивается время реакции и сокращается период образования сгустка, а через 16 часов - показатели приводятся в норму. Таким образом, этанол действует на 1-ю и 2-ю фазу свертываемости крови. При хронической алкогольной интоксикации у крыс отмечалось увеличение процессов свертывания крови (гиперкоагуляция) на всех этапах исследования: время образования сгустка сокращалось, повышалась его эластичность (в 10 раз), изменялись и другие показатели.
Мухамеджанов И.А. (1980) так же изучал, в эксперименте, влияние острой и хронической алкогольной интоксикации на проницаемость микрососудов органов желудочно-кишечного тракта. При острой интоксикации автор наблюдал некоторое повышение сосудистой проницаемости, а при хронической интоксикации - выраженное нарушение проницаемости сосудов в тканях желудка, кишечника и печени. Это объяснялось нарушением целостности липидных мембран гистогематических барьеров, и большим выбросом биологически активных веществ: гистамина и серотонина из тучных клеток под влиянием этанола.
Таким образом, приведенные литературные данные клинико-экспериментальных исследований подтверждают концепцию о влиянии алкоголя на систему гемостаза, что особенно актуально для проблемы алкогольных циррозов печени и связанных с ними геморрагических осложнений. В то же время, противоречивость и недостаточная полнота полученных сведений обуславливает необходимость дальнейших исследований в рамках обсуждаемой медицинской проблемы.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ: