Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,775

В последние годы уделяется большое внимание лизофосфатидилхолину (ЛФХ) как регулятору взаимодействия агонистов с рецепторами [3,6-10], в том числе с М-холинорецепторами [1,3] и бета-адренорецепторами (бета-АР) [2]. Это соединение образуется в клеточных мембранах под влиянием фосфолипазы А2, а в плазме крови находится в свободном и в связанном (с альбуминами) состоянии [3]. Цель работы состояла в изучении влияния ЛФХ на альфа-адренореактивность гладких мышц почечной артерии.

Регистрацию сократительной активности (СА) 173 полосок (6-8х2-3 мм), циркулярно иссеченных из почечной артерии коровы (n=15), проводили по методике [5] на «Миоцитографе» при 37оС в условиях непрерывной (0,7 мл/мин) перфузии раствором Кребса, содержащего в качестве блокатора бета-АР обзидан (10-6 г/мл). В 27 опытах оценивали влияние ЛФХ (10-6 г/мл; Харьков) на СА полосок, в 5 - оценивали эффект адреналина (10-9-10-5 г/мл) а в 141 (11 коров) - влияние ЛФХ (10-15-10-5 г/мл) на тонус, вызываемый адреналином в концентрации 10-6 г/мл. Часть исследований проводилась спустя 1-2 часа после забоя животного, а часть (с целью изучения влияния эндотелия на эффекты адреналина и ЛФХ) - через сутки. Различия оценивали по критерию Стьюдента, считая их достоверными при p<0,05.

Установлено, что исходно полоски не обладали фазной СА и имели низкий базальный тонус, а ЛФХ (10-6 г/мл) не влиял на эти показатели. Адреналин (n=5) в концентрации 10-9 г/мл не влиял на тонус, а в концентрациях 10-8-10-5 г/мл дозозависимо повышал его (соответственно до 2,7±0,2; 6,5±1,0; 26,7±4,8; 36,3±7,2 мН, M±m); тонус был устойчивым и снижался при удалении адреналина. Независимо от состояния эндотелия, ЛФХ в концентрациях 10-15-10-11 г/мл, как правило, не оказывал влияние на тонус, вызываемый адреналином (10-6 г/мл), хотя в отдельных экспериментах он вызывал транзиторное снижение тонуса. В концентрациях 10-10-10-5 г/мл ЛФХ достоверно снижал этот тонус (табл.). Удаление ЛФХ сопровождалось восстановлением исходного тонуса.

Таким образом, впервые показано, что ЛФХ в концентрациях 10-10-10-5 г/мл проявляет свойства конкурентного альфа-адреноблокатора. Не исключено, что ЛФХ является компонентом эндогенного блокатора альфа-АР (ЭБААР), наличие которого обнаружено у больных с артериальной гипертензией в опытах с циркулярными полосками почечной артерии коровы [4].

Таблица 1. Величина (M±m) тонического сокращения циркулярных полосок почечной артерии коровы (в мН и в % к 1-этапу) при изолированном и совместном с лизофосфатидилхолином (ЛФХ, 10-15-10-5 г/мл) действии

Концен-трация

ЛФХ,

г/мл

Число наблю-дений

Этапы эксперимента

1-й (адреналин, 10-6 г/мл)

2-й (адреналин, 10-6 г/мл + ЛФХ)

3-й (адреналин, 10-6 г/мл)

мН

мН

%

мН

%

10-15

9

5,0±0,6

4,0±1,0

83,3±19,9

7,3±2,0

140,0±31,9*

10-14

4

7,4±0,3

3,9±0,4*

54,0±7,1*

4,9±0,4*

66,5±4,1*

10-13

10

6,6±1,2

5,1±1,7

60,7±19,9

6,8±1,6

106,8±14,5

10-12

8

14,1±2,6

9,3±1,5

73,2±8,3*

10,3±1,8

79,1±10,2

10-11

2

13,7±5,9

10,8±4,9

77,5±2,5*

13,2±6,4

93,8±6,3

10-10

11

10,5±2,5

5,7±1,8

45,5±8,5*

7,3±2,5

56,3±9,0*

10-9

20

15,1±1,8

3,3±1,1*

21,0±4,9*

11,0±1,5#

74,6±5,7*#

10-8

17

9,7±1,4

4,4±1,2*

39,3±10,1*

8,8±1,4#

88,3±10,7#

10-7

12

9,5±1,7

5,0±1,4

57,1±16,0*

10,1±2,0#

114,5±24,0

10-6

30

13,1±1,6

1,3±0,9*

6,7±9,6*

13,6±1,8#

102,3±8,1#

10-5

18

14,2±2,3

5,1±1,7*

39,5±14,9*

14,5±2,7#

93,9±14,0#

* и # - различия с 1-м (*) и 2-м (#) этапами достоверны (р<0,05, по критерию Стьюдента)

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Куншин А.А. и др. //Физиология человека и животных: от эксперимента к клинической практике: Тез. докладов V молодежной научной конференции. Сыктывкар. 2006. С.75-76.
  2. Пенкина Ю.А. и др. //Артериальная гипертензия. 2006. Т.12. Приложение. С.63.
  3. Проказова Н.В. и др. //Биохимия. 1998. Т.63, В.1. С.38-46.
  4. Снигирева Н.Л. и др. //Артериальная гипертензия. 2006. Т.12. Приложение. С.79.
  5. Циркин В.И. и др. //ДАН. 1997. Т.352. №1. C.124-126.
  6. Oka H. et al. //Arteriosclerosis. Thromb. Vasc. Biol. 2000. V.20. Р.244-250.
  7. Rikitake Y. et al. //Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. 2002. V.22. Р.2049-2053.
  8. Saulnier-Blache J. //Med. Sci. 2004. V.20. № 8-9. Р.799-803.
  9. Watanabe T. et al. //Jpn. Heart J.2002. V.43. №4. P.409-416.
  10. Yamakawa T. et al. //Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. 2002. V.22. №5. Р.752-758.