Установлено, что изменения ФАЛ периферической крови характеризуются, прежде всего, снижением фагоцитарного числа (ФЧ), фагоцитарного индекса (ФИ), показателя завершённости фагоцитоза (ЗФ). Максимальной выраженности эти изменения достигали при хронических поражениях печени с персистенцией антигена вирусного гепатита В, а также при аутоиммунных и холестатических поражениях печени. Показатели ФАЛ при хронических ЗОП меняются в основном однонаправлено. Наиболее существенно снижается ФИ. Анализ полученных данных позволяет рассматривать его как наиболее информативный показатель интенсивности фагоцитоза. В меньшей степени снижаются показатели ЗФ и ФЧ.
При активных заболеваниях печени отмечено угнетение хемоаттрактантных свойств сыворотки крови, способности нейтрофилов и моноцитов к фагоцитозу, проявляющееся снижением числа активных фагоцитов, ФИ, а также теста восстановления нитросинего тетразолия. Последний является результатом активации гексозомонофосфатного шунта и отражает способность фагоцитов к ЗФ. Лейкопения является признаком хронических диффузных поражений печени. С ней связаны рецидивы хронических ЗОП, утяжеляющих течение основного процесса и лимитирующих проводимую терапию. При циррозе печени происходит активное удаление из циркуляции и разрушение клеток крови в селезёнке. При хронических ЗОП происходит угнетение не только направленной, но и спонтанной миграции и адгезии лейкоцитов крови, наиболее выраженное при активном хроническом гепатите и циррозе печени. Феномен спонтанной миграции лейкоцитов может быть использован для определения функционального дефекта нейтрофилов, оценки действия лекарственных препаратов, контроля за эффективностью проводимой терапии, прогнозирования течения и исхода болезни.
Показано, что угнетение ФАЛ способствует внутриклеточному персистированию антигенов в фагоцитах и незавершенному характеру фагоцитоза. Отрицательное влияние на функции фагоцитов оказывают продукты тканевого распада, эндотоксины, циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), которые вызывают функциональную перегрузку клеток. Определено участие мононуклеарных фагоцитов в деструкции и некрозе гепатоцитов при хроническом активном гепатите. По-видимому, макрофаги оказывают зависимый от антител цитотоксический эффект, который протекает по типу внутриклеточного или внеклеточного разрушения мишени.
Возможной причиной угнетения функциональной способности лейкоцитов может служить действие инфекционно-токсических агентов: вирусов, микробов, токсинов, продуктов тканевой деструкции, а также цитокинов. Функциональная перегрузка фагоцитов этими агентами приводит к нарушению элиминации ЦИК, их длительной персистенции. Иллюстрирует этот процесс соотношение ФАЛ и ЦИК. В наших наблюдениях у больных хроническими ЗОП максимальное возрастание концентрации ЦИК нередко ассоциировалось с выраженным угнетением фагоцитоза. Восстановление ФАЛ под влиянием терапевтических средств приводит к уменьшению содержания ЦИК при ЗОП.
Установлено, что содержание комплемента и пропердина в сыворотке крови уменьшено при обострении язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, а также др. ЗОП, что обусловлено его усиленным потреблением при образовании ЦИК, и является одним из важных звеньев их патогенеза. Снижение концентрации С3, С4 и общего комплемента коррелирует с активностью болезни. Диагностического значения выявленные изменения в системе комплемента не имеют. Однако они подтверждают возможность участия иммунных механизмов в развитии повреждения тканей органов пищеварения - печени, кишки, желудка и др. К факторам естественной резистентности организма наряду с фагоцитозом и комплементом относятся α-антитрипсин, лактоферрин, лизоцим. Синтез и выделение лизоцима не зависят от фагоцитоза, однако секреция лизоцима активированными макрофагами усиливается.
Резюмируя анализируемый материал, можно заключить, что факторы естественной резистентности и специфического иммунитета при хронических ЗОП тесно взаимосвязаны, взаимообусловлены и взаимозависимы. Изменения функциональных свойств фагоцитирующих клеток могут быть как первичными, генетически обусловленными, так и возникать вторично, в результате основного ЗОП, усугубляя его течение и исход, способствуя повреждению тканей ЖКТ. Определение фагоцитарной, миграционной, адгезивной активности лейкоцитов позволяет составить представление о характере нарушений различных звеньев механизма фагоцитоза при хронических ЗОП., судить об активности процесса, его динамике, прогнозе и эффективности терапии.