Цель работы - в доклинических экспериментах исследовать эффективность препарата суперлимф («Иммунохелп», г. Москва) при лечении экспериментального пиелонефрита.
Материалы и методы: эксперимент выполнен на 54 самках беспородных белых крыс массой 160-200 г (8 экспериментальных групп). Все эксперименты проведены в соответствии с Приложением к Приказу МЗ СССР от 12.08.1977 г. № 755. Пиелонефрит моделировали путем внутрибрюшинного введения бактериальных взвесей «диких» уропатогенных штаммов лактозонегативной E. coli и St. saprophyticus. Экспериментальную терапию проводили спустя 48 ч после заражения, интраперитонеально, 1 раз в день, в течение 8 дней: суперлимф - 0,1 мг/кг массы тела в сутки (в 0,5 мл стерильного физиологического раствора), цефазолин 50 мг/кг. Животным контрольной группы вводили 0,5 мл физиологического раствора. В ходе эксперимента изучали показатели лейкоформулы и фагоцитоза, по окончании эксперимента проводили бактериологическое и гистологическое исследование внутренних органов. При проведении статистической обработки вычисляли при помощи критерия Стьюдента среднюю арифметическую (М) и среднюю ошибку (m). Сравнение двух выборок между собой проводили при помощи критерия Манна-Уитни, эффективность лечения оценивали, используя критерий Уилкоксона. За критический уровень значимости выявленных различий принимали p<0,05.
Результаты: у животных контрольной группы не было выявлено признаков поражения почек. При отсутствии терапии гематогенное заражение уропатогенными штаммами вызывало у экспериментальных животных развитие пиелонефрита. При оценке показателей периферической крови к 3-му дню после заражения у животных, не получавших лечения, были выявлены изменения в лейкоформуле крови, к 7-м суткам приобретавшие характер достоверных: увеличение числа лейкоцитов по сравнению с исходным уровнем (p<0,001) за счет появления юных форм, увеличение относительного и абсолютного числа палочкоядерных (p<0,05), сегментоядерных нейтрофилов (p<0,05), эозинофилов (p<0,05). При анализе фагоцитарной системы отмечалось снижение процента фагоцитоза (p<0,05), фагоцитарного числа (p<0,05) и индекса (p<0,05).
Выявлено, что абсолютное число лейкоцитов и лейкоформула как у животных, получавших монотерапию суперлимфом, так и у животных, получавших только цефазолин, к 3-му дню после заражения достоверно не отличались от исходных данных (p>0,05). Также не имели достоверных различий показатели лейкоформулы и фагоцитоза к 7-му дню от заражения (p>0,05), исключая возросшее по сравнению с исходным уровнем количество эозинофилов (p<0,05) в экспериментальной группе, получавшей только цефазолин, что объясняется возникновением сенсибилизации при приеме антибиотика.
При проведении гистологического исследования в почках экспериментальных животных выявлены полнокровие сосудов стромы и ее инфильтрация лейкоцитами и макрофагами, зернистая дистрофия эпителия канальцев и белковые цилиндры в просветах. При заражении животных лактозонегативной Escherichia coli, кроме того, отмечалась воспалительная лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью нейтрофилов в слизистой оболочке и строме лоханок. У животных, получавших терапию суперлимфом или цефазолином, выявленные при проведении гистологического исследования изменения носили неспецифический характер и были выражены минимально.
При проведении бактериологического исследования аутопсийного материала культуры бактерий видов St. saprophyticus и E. coli, по свойствам идентичные использованным для заражения штаммам, были выделены от небольшого процента животных, получивших лечение суперлимфом и цефазолином, без достоверных различий между группами, и в 100% случаев были изолированы от животных, не получавших терапию.
Таким образом, в экспериментальных исследованиях установлена целесообразность применения препарата суперлимф в терапии пиелонефрита.