Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,775

Одним из механизмов активации воспалительного и иммунного ответа в организме является трансинтестинальный антигенный транспорт (ТАТ). Частным случаем ТАТ является бактериальная транслокация (БТ), сопровождающаяся повышением уровня D-лактата и C-реактивного белка в крови. На модели адьювант-индуцированного артрита было исследовано влияние пиразидола, тетриндола, флуоксетина и пентоксифиллина на состояние трансинтестинального антигенного транспорта (ТАТ) и воспаление у крыс.

Материалы и методы

Для оценки ТАТ крысам внутрижелудочно вводили флуоресцентные микросферы в дозе 1×109 частиц через неделю после подкожной инъекции адъюванта Фрейнда в область тибиотарзальных суставов задних конечностей и в основание хвоста. Одновременно с ввдение микросфер крысам вводили влияние пиразидол (50 мг/кг, per os), тетриндол (20 мг/кг, per os), флуоксетин (20 мг/кг, per os) и пентоксифиллин (70 мг/кг, внутривенно). Через 24 часа после введения микросфер животных забивали декапитацией. Ткани подвергали гидролизу с помощью 4 N калия гидроксида в течение 48 часов. Содержание микросфер в лизатах органов определяли флуориметрически. У крыс определяли уровень D-лактата и C-реактивного белка в плазме крови.

Результаты

Признаки воспаления суставов задних конечностей у животных с артритом - покраснение, отечность были четко выражены на 1-7 день после инъекции адъюванта Фрейнда. Ревматойдный артрит сопровождается активацией ТАТ. На фоне ревматоидного артрита Флуоксетин достоверно не влиял как на содержание флуоресцентных микросфер в органах (табл.1), так и на уровень D-лактата в крови (табл. 2).

Таблица 1. Содержание микросфер во внутренних органах крыс (1×105 частиц на г. ткани)

 

БЛУ

печень

селезенка

почка

легкое

контроль(n=9)

1,9±0,09

0,1±0,03

0,2±0,04

0

0

артрит(n=9)

29,75±0,05

13,33±0,02

7,08±

1,78±0,05

4,35±0,05

артрит+Флуоксетин(n=6)

32,78±0,01

13,26±0,04

8,1±0,05

2,88±0,03

5,68±0,01

артрит+Пиразидол(n=6)

27,7±0,04*

11,13±0,05*

5,72±0,02*

1,55±0,01

2,87±0,05*

артрит+Тетриндол(n=6)

32,95±0,01*

13,35±0,03*

8,32±0,04*

3,42±0,05

5,75±0,01*

артрит+пентоксифиллин(n=9)

13,24±0,05*

5,53±0,02*

3,02±0,05*

0,45±0,01*

1,38±0,03*

* - p<0,05 по сравнению с контролем

Показано, что Пиразидол и тетриндол оказывали противоположный эффект на трансинтестинальную транслокацию микросфер. Пиразидол вызывал снижение транслокации во все исследуемые органы, тетриндол - повышение. Уровень C-реактивного белка в группе, получавшей пиразидол, составил 2,9±1,9 мкг/мл сыворотки, что достоверно ниже, чем в группе с артритом - 7,5±2,7 мкг/мл (p<0,05). Так же Пиразидол вызывал снижение уровня D-лактата, а Тетриндол его повышение (табл.2).

Таблица 2. Содержание D-лактата в крови на 7 день эксперимента

 

мкмоль/л

артрит

369±5,6

артрит + Пиразидол

70,3±5,57

артрит + Тетриндол

634,7±14,16

артрит + Флуоксетин

364,8±4,30

артрит+пентоксифиллин(n=9)

115±8,33

Пентоксифиллин вызывал снижение количества микросфер во внутренних органах, а так же снижение уровня D-лактата в крови.

Выводы

Препараты из разных фармакотерапевтических групп оказывают различное влияние на ТАТ и как следствие на уровень D-лактата и C-реактивного белка в крови. Высказано предположение, что одним из механизмов противовоспалительного действия пиразидола и пентоксифиллина является ингибирование ТАТ. Данные результаты могут иметь практическое клиническое значение при терапии ревматоидного артрита.