Scientific journal

Advances in current natural sciences

ISSN 1681-7494

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 0,775

Исследования показывают, что причиной развития системных инфекций у больных хирургического профиля часто является кишечная флора. Трансэпителиальное распространение бактерий из просвета кишечника наблюдается при различных хирургических заболеваниях, и нарушения колонизационной резистентности могут быть вовлечены в развитие синдрома системной воспалительной реакции, сепсиса и полиорганной недостаточности. Основными механизмами, способствующими транслокации бактерий (ТБ), являются разрыв экологического равновесия, сопровождающийся избыточным ростом кишечных бактерий; дефицит иммунитета; увеличение проницаемости слизистой и нарушение моторики кишечника. Эти механизмы, действуя совместно, способствуют системному распространению транслоцированных бактерий, что приводит к развитию сепсиса. ТБ ассоциируется с различными клиническими и экспериментальными ситуациями: геморрагический шок, кишечная непроходимость, травмы, ожоги, обтурационная желтуха, обширные операции, химио- и антибактериальная терапия, иммунодепрессия. Установлено, что колонизация верхних отделов ЖКТ сопровождается увеличением частоты ТБ и уровня септических осложнений. У больных с ТБ в два раза чаще развиваются послеоперационные осложнения. Бактериальные инфекции кишечного происхождения часто наблюдаются при прогрессировании острого панкреатита, что сопровождается развитием полиорганной недостаточности и является основным фактором, определяющим клиническое течение и исход заболевания. Показано, что больные с циррозом печени предрасположены к развитию спонтанной бактериемии и перитонита, которые вызываются преимущественно кишечными бактериями. Отсутствие в просвете кишечника жёлчных кислот и их антиэндотоксического эффекта может приводить к избыточному росту бактерий, способствующему транслокации. Это способствует изменению эндогенной бактериальной флоры, нарушению целостности слизистой, уменьшает инактивацию токсинов, что приводит к портальной бактериемии, эндотоксемии и увеличению ТБ в лимфатические узлы. Увеличение печёночного клиренса жёлчных бактерий способствует развитию восходящего и гематогенного холангита. Неадекватный контроль РЭС за бактериями, находящимися в портальной циркуляции, приводит к системной бактериемии с локализацией микроорганизмов в лёгких, что может сопровождаться развитием пневмонии и лёгочной дисфункцией. ТБ наблюдается в ранние сроки после обширной резекции печени и её частота пропорциональна количеству удалённой печёночной ткани. Риск ТБ в экстраперитонеальные органы (лёгкие, почки) значительно увеличивается при лапароскопии, которая должна использоваться по ограниченным показаниям. Показано, что решающим инициирующим фактором для ТБ и инвазии является их адгезия к эпителиальным клеткам кишечника. Повреждение барьерной функции кишечника представляет собой важный момент в развитии полиорганной недостаточности у больных, находящихся в критическом состоянии. Главной задачей интенсивной терапии в предотвращении поражения органов ЖКТ является раннее восстановление энтерального питания, что предполагает уменьшение ТБ и развития септических осложнений. Селективная деконтаминация с использованием антибиотиков и применение иммуномодуляторов позволяет уменьшить ТБ из ЖКТ. Пробиотики влияют на микрофлору кишечника путём увеличения анаэробных бактерий и уменьшения популяции патогенных микроорганизмов. Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о высокой частоте развития ТБ при различных хирургических заболеваниях, травмах, а также её влиянии на возникновение послеоперационных инфекционных осложнений.