В последние годы отечественными и зарубежными авторами был предложен ряд способов лечебного, в том числе хирургического, воздействия при острых сосудистых оптических нейропатиях (Аветисов С.Э. и соавт., 2005; Линник Л.Ф. и соавт., 2005; Richard G. et al., 1999; Tang W. et al., 2000). Тем не менее, функциональные исходы при данной тяжёлой патологии зрительного нерва всё ещё остаются недостаточными, эффективность терапии не превышает 50% (Аветисов С.Э. и соавт., 2005; Елисеева Т.О. и соавт., 2000; Hayrech S.S., 2001).
Цель работы: оценить клиническую эффективность блокад синокаротидной зоны, способов лимфотропной терапии и длительной внутрикаротидной инфузии лекарственных препаратов в лечении острых сосудистых оптических нейропатий (ОСОН) в сравнении с традиционной консервативной терапией.
Материалы и методы: В течение 15 лет нами был обследовано и пролечено 397 пациентов с ОСОН (520 глаз) в возрасте от 28 до 81 года. Этиологическими причинами развития ОСОН были: сочетание атеросклероза и гипертонической болезни (60,2%), сахарный диабет (28,2%) и височный артериит - болезнь Хортона (11,6%). Помимо традиционные методов офтальмоскопического и сосудистого обследования, с целью дифференциальной диагностики ОСОН с невритами зрительного нерва воспалительного или токсико-аллергического генеза нами были использованы термография и блокады сино-каротидной зоны (Yeremenko A.I., Yanchenko S.V. et al., 2005). Все больные ОСОН были разделены на 4 группы в зависимости от проводимой терапии:
1-группа (62 пациента - 107 глаз) проводилась обычная терапия;
2-группа (215 человек - 274 глаза) - обычная консервативная терапия + блокады синокаротидной зоны (блокады синокаротидной зоны выполнялись на стороне поражённого глаза; вводилось 5,0 мл 2% лидокаина, 2% новокаина или 1% бензофурокаина, №10 на курс);
3-группа (29 больных - 48 глаз) - обычная консервативная терапия + лимфотропная терапия (лимфотропную терапию проводили по модифицированной нами методике Н.Б. Шуруповой (2004 год) - в области сосцевидного отростка на 1 см ниже и назад, на стороне пораженного глаза подкожно вводили 0,5 мл трентала, №10 на курс);
4-группа (91 пациент - 91 глаз) - проводились длительные внутрикаротидные инфузии лекарственных препаратов через катетер, введённый в поверхностную височную артерию до уровня каротидной бифуркации (инфузию проводили со скоростью 14 - 16 капель в минуту, в течение 5-7 дней, круглосуточно; если причиной ОСОН были атеросклероз, артериальная гипертензия, сахарный диабет, инфузат из расчёта на 24 часа включал 1000,0 мл - 0,9% физраствора, 15 000 ЕД гепарина, 300 мг трентала, 150,0 мл - 0,5% новокаина; при установлении диагноза - болезнь Хортона, в состав инфузата включали 60,0 мг преднизолона).
Результаты и обсуждение
Эффективность традиционной терапии ОСОН. Улучшение отмечено в 41,4% наблюдений (44 глаза), стабилизация зрительных функций - в 53,2% случаев (57 глаз), ухудшение зрительных функций - в 5,5%. Среднее повышение остроты зрения составило 0,08±0,005. Исследование полей зрения не указывает на существенное изменение их периферических границ и границ скотом. Было отмечено достоверное, но незначительное повышение линейной скорости кровотока по глазничной артерии.
Эффективность блокад синокаротидной зоны в сочетании с консервативной терапией. Острота зрения повысилась в 89,4% наблюдений (245 глаз), расширение поля зрения на 129,7º±12,7º отмечено в 93,8% случаев (257 глаз). Повышение остроты зрения составило 0,25±0,06. После курса блокад отмечалось статистически достоверное улучшение исследовавшихся показателей гемодинамики глаза и мозга.
Эффективность лимфотропной терапии в сочетании с консервативной терапией. Положительная динамика зрительных функций отмечена в 50% наблюдений. Острота зрения повысилась на 0,17±0,06. Суммарное поле зрения (по 8 меридианам) расширилось на 58,1º±11,5º. Отсутствие динамики зрительных функций было зафиксировано в 45,8% наблюдений, их ухудшение - 4,2%.
Эффективность длительной внутрикаротидной инфузионной терапии. Положительный эффект был зафиксирован у 96,7% больных (88 глаз), зрительные функции остались стабильными у 3,3% пациентов. Повышение остроты зрения составило 0,31±0,08, суммарное расширение поля зрения - 178,5º±22,1º. У больных, получивших курс длительных внутрикаротидных инфузий отмечалось улучшение гемодинамических показателей глаза и мозга. По нашему мнению, более выраженный визуальный эффект обусловлен созданием высоких концентраций лекарственных препаратов в бассейне внутренней сонной артерии в течение 5-7 дней; длительным воздействием на синокаротидную рефлексогенную зону (устранением её патологической ирритации) и эффектом непрямой реваскуляризации за счёт перевязки дистального конца поверхностной височной артерии. В ходе инфузии возникли осложнения в виде частичного тромбирования катетера (2 больных), подкожная гематома после удаления катетера (1 пациент). Указанные осложнения не повлекли за собой расстройства здоровья больных и снижения зрительных функций.
Углублённый анализ результатов различных методов лечения ОСОН показал, что синокаротидные блокады и длительная внутрикаротидная инфузия лекарственных препаратов являются оптимальными способами лечебного воздействия, позволяющими достигнуть более высокого визуального эффекта.
Выводы:
- Модифицированный нами способ терапии (лимфотропное введение препаратов) позволяет улучшить течение процесса и повысить зрительные функции у 50% пациентов, страдающих ОСОН, в то время как традиционная общепринятая терапия повышает их лишь у 41,4% больных.
- Разработанные новые патогенетически обоснованные способы терапии (блокады синокаротидной зоны и длительная внутрикаротидная инфузия), позволяют улучшить зрительные функции у 89,4 - 96,7% больных ОСО.