Данные об изменении активности дезагрегационного процесса при старении, как физиологическом, так и патологическом, немногочисленны и противоречивы, что определяет интерес к изучению дезагрегации тромбоцитов.
Цель работы: оценка дезагрегационной активности кровяных пластинок у лиц пожилого и старческого возраста с физиологическим и патологическим типом старения.
Для изучения дезагрегации тромбоцитов обследованные были разделены на группы: практически здоровые лица пожилого возраста 60 - 74 лет (средний календарный возраст - 66,28±5,49) - 22 человек; больные эссенциальной артериальной гипертензией пожилого возраста 60 - 74 лет (средний календарный возраст - 68,34±4,42) - 28 человек; практически здоровые лица старческого возраста 75-85 лет (средний календарный возраст - 76,89±1,87) - 16 человек; больные эссенциальной артериальной гипертензией старческого возраста 75-85 лет (средний календарный возраст - 77,66±1,15) - 27 человек.
В работе использовавались следующие методы: определение биологического (БВ), должного биологического возраста (ДБВ), типа старения по методу В.П. Войтенко (1984), агрегации тромбоцитов по методу Born G. (1962), индуцированной малыми дозами АДФ (1 мкМ); антиагрегационной активности сосудистой стенки по методике Балуда В.П. и соавт. (1983). Для статистической обработки и анализа данных использованы параметрические методы, о достоверности результатов судили по критерию Стьюдента.
При обследовании по методу В.П. Войтенко БВ в группе практически здоровых пожилых людей составил 54,37±4,82, ДБВ - 49,59±4,34 года (БВ<ДБВ на 4,78 года - физиологический тип старения), у больных АГ БВ - 67,89±6,54, ДБВ - 54,83±5,93 (БВ>ДБВ на 13,06 - ускоренный тип старения) (p<0,01); БВ в группе практически здоровых людей старческого возраста составил 61,96±3,72, ДБВ - 66,86±4,37 года (БВ<ДБВ на 4,9 года - физиологический тип старения), у больных АГ БВ - 79,37±4,77, ДБВ - 55,20±4,28 (БВ>ДБВ на 24,17 - ускоренный тип старения) (p<0,01).
При индукции агрегации малыми АДФ до и после создания венозной окклюзии время начала дезагрегации кровяных пластинок в группе практически здоровых обследованных пожилого возраста уменьшалось с 95,45±6,43сек. до 84,44±8,57сек., и менее выражено во второй группе - с 124,34±8,47сек. до 118,82±10,39сек. (p1<0,05).
Интенсивность дезагрегации на 30 секунде от ее начала среди обследованных пожилого возраста у практически здоровых лиц достигала до пробы 4,34±0,72%, после временной ишемии венозной стенки - 4,58±0,52 (p<0,05), у больных ГБ - 4,12±0,54% и 4,18±0,68% соответственно. Величина трансмиссии на 4 минуте от начала дезагрегации у физиологически стареющих составила 16,37±1,35% до веноокклюзионной пробы и 20,03±1,94% после (p<0,01), у лиц, ускоренно стареющих - до ишемии венозной стенки - 14,74±1,97%, после манжеточной пробы - 16,26±1,46% (p2<0,05).
Индекс антиагрегационной активности сосудистой стенки (ИААСС) позволяет интегрально выразить состояние ее тромборезистентности. У практически здоровых обследуемых пожилого возраста отмечено повышение показателя до 1,65±0,04 по сравнению с субъектами, страдающими гипертонической болезнью - ИААСС равен 1,39±0,06 (p<0,05).
При индукции агрегации малыми АДФ до и после создания венозной окклюзии время начала дезагрегации кровяных пластинок у пациентов старческого возраста в группе практически здоровых обследованных уменьшалось с 87,34±5,12 сек. до 81,37±6,18 сек., и менее выражено в группе лиц с ускоренным типом старения - с 112,34±6,46 сек. до 108,72±4,74 сек. (p1<0,05).
Интенсивность дезагрегации на 30 секунде от ее начала у практически здоровых обследованных старческого возраста достигала до пробы 3,84±0,72%, после временной ишемии венозной стенки - 4,28±0,52 (p<0,05), у больных ГБ - 3,12±0,54% и 3,17±0,68% соответственно. Величина трансмиссии на 4 минуте от начала дезагрегации у физиологически стареющих составила 15,73±1,35% до веноокклюзионной пробы и 19,83±1,94% после (p<0,05), у лиц, ускоренно стареющих - до ишемии венозной стенки - 13,47±1,97%, после манжеточной пробы - 15,86±1,46%.
У практически здоровых обследуемых старческого возраста отмечено повышение ИААСС до 1,56±0,04 по сравнению с субъектами, страдающими гипертонической болезнью - 1,27±0,06 (p<0,05). У лиц старческого возраста изменение дезагрегации тромбоцитов в сторону снижения ее уровня может быть объяснено утратой эндотелием способности синтезировать простациклин и переходе его к продукции веществ с проагрегантной активностью.
Т.о. у людей пожилого возраста, стареющих физиологически, наиболее высокий уровень базальной дезагрегации. Самая низкая интенсивность дезагрегационного процесса отмечалась у обследуемых старческого возраста, стареющих ускоренно. При патологическом типе старения снижена активность дезагрегационной компоненты гемостаза, уменьшена способность дезагрегации адекватно реагировать на стресс.
Работа представлена на международную научную конференцию «Практикующий врач», 9-16 сентября 2007, г.Римини (Италия). Поступила в редакцию 09.08.2007г.