Несмотря на значительное количество работ, посвященных изучению состояния различных органов, в том числе органов нервной системы, при термических травмах, единой концепции их лечения до сих пор не выработано. Практически отсутствуют работы, отражающие состояние органов ротовой полости при термических ожогах кожи. В то же время известно, что слизистые оболочки пищеварительной системы являются барьерными структурами, ограничивающими эндоэкологическое пространство организма от внешней среды, а функция, например, слюнных желез определяет состояние зубочелюстного аппарата и характер пищеварительного процесса.
В связи с необходимостью коррекции состояния органов в условиях термического ожога кожи, целью исследования было выявление особенностей структурно-функциональной организации коры головного мозга, слизистой оболочки десны и подчелюстной слюнной железы экспериментальных животных после термического ожога кожи.
В эксперименте использовали крыс-самцов породы Вистар массой 180-200 г. Ожог у животных моделировали под эфирным наркозом с помощью специально разработанного устройства, путем подачи пара в течение 5 сек на выбритый участок кожи в поясничной области размером 2 см. В качестве контроля использовали интактных крыс. Животных декапитировали под эфирным наркозом через 3 суток после нанесения ожога. В качестве объектов для светооптического и электронно-микроскопического исследования использовали образцы тканей кожи из раневой поверхности, коры левого полушария головного мозга, слизистой оболочки десны и подчелюстной слюнной железы, которые обрабатывали по общепринятым методикам.
Было показано, что через 3-е суток после термического ожога кожи образовывался плотный ожоговый струп, в гиподерме отмечали отечные явления, нарушение структуры волокон, наличие воспалительной инфильтрации. На этом фоне наблюдали дистрофические и некротические изменения нейтрофилов, макрофагов и фибробластов, стаз эритроцитов в кровеносных капиллярах. Морфологические изменения наблюдали и в мышечных волокнах, не подвергавшихся гипертермии при моделировании ожога. Эти изменения выражались в нарушении структуры волокон, их исчерченности, возрастании размеров межмышечных пространств, что, вероятно, было связано с воздействием продуктов распада поврежденных тканей и протеолитических ферментов, способствующих развитию вторичного некроза.
В структуре тканей коры головного мозга, слизистой оболочки десны и подчелюстной слюнной железы отмечали однонаправленные процессы. Наблюдали отечные изменения в строме органов, расширение просветов кровеносных капилляров и стаз эритроцитов, возрастание количества тучных клеток, находящихся в стадии дегрануляции, расширение просветов лимфатических капилляров. Отмечали дистрофические изменения и некроз нейронов коры головного мозга, эпителиоцитов и фибробластов слизистой оболочки десны и экзокриноцитов концевых отделов подчелюстной слюнной железы.
Следовательно, уже в первые 3-е суток после термического ожога кожи запускается процесс повреждения органов вследствие гипоксии и токсемии. В этих условиях развивающегося эндотоксикоза возрастает роль лимфатической системы, которая осуществляя дренаж тканей, выполняет функцию естественной интракорпоральной лимфодетоксикации. Дальнейшие исследования дренажной роли лимфатической системы, способов ее коррекции и структуры различных органов позволит разработать новые подходы к лечению ожогов и ожоговой болезни.