Важными факторами, предрасполагающими к отграничению воспалительного процесса в брюшной полости, а затем к его ликвидации являются:1) степень выраженности барьерной защитной реакции брюшины в первичном очаге воспаления, 2) уровень надежности иммунологической системы организма.
Брюшина состоит из соединительной ткани и покрыта однослойным кубическим мезотелием, под которым находится слой аморфного вещества. Такое гистологическое строение брюшины свидетельствует о том, что вся поверхность париетальной и висцеральной брюшины имеет однотипный электрический заряд ( отрицательный ). А как известно, одноименно заряженные предметы отталкиваются друг от друга. В пользу этого мнения говорит так же и то, что в условиях постоянной моторной активности желудочно - кишечного тракта неизбежно трение поверхностей серозной оболочки друг об друга. В обычных условиях, для обеспечения стойкости к механическому повреждению, ткань ( кожа, слизистая оболочка полости рта, пищевода и др.) покрыта многослойным плоским эпителием. Брюшина же лишена этого средства защиты. Мезотелий же легко слущивается даже при попадании на поверхность брюшины самого слабого раздражителя - например, физиологического раствора. Описанные же процессы транссудации и резорбции обеспечивают жизнедеятельность не только клеток, но и соединительно тканных структур брюшины. На наш взгляд, первичное спаяние листков брюшины происходит вследствие изменения заряда на противоположный на поверхности одного из них - предметы имеющие разноименные заряды притягиваются. Этим можно так же объяснить и всем хорошо известное явление - смешение прядей большого сальника в зону воспалительного процесса. И только вслед за этим наступает фильтрация плазмы в свободную брюшную полость с развитием истинного слипания тканей - за счет выпавшего фибрина. От величины потенциала зависит и степень выраженности барьерной реакции на появление в брюшной полости очага перитонита.
Дальнейшая картина развития патологического процесса в брюшной полости во многом обусловлена уровнем функциональной активности иммунной системы организма, а она связана с целым комплексом причинных факторов, в том числе : с возрастом , сопутствующими заболеваниями, характером микрофлоры, особенностями лечебной тактики и др. Так, нами в процессе проведения перитонеального диализа у 52 пациентов с распространенным перитонитом было установлено, что у всех 20 погибших ведущее значение в определении исхода лечения было не состояние биохимических показателей крови - они были в пределах нормальных величин, а характер фагоцитоза - у всех умерших больных он был извращенным ( внутреннее пространство фагоцитов было забито жизнеспособными микроорганизмами, а некоторые из них - фагоцитов были разрушены), хотя число микробных тел в промывной жидкости из брюшной полости уменьшалось. Это свидетельствовало о том, что микроорганизмы заселили предбрюшинную клетчатку, где они активно размножались. Появление же их в диализате происходило путем вымывания из этой жировой ткани У выживших же пациентов день ото дня фагоцитоз становился все более и более завершенным и к 7 суткам от начала лечения иммунитет уже имел компенсированный характер..
Таким образом, распространенный острый перитонит сопровождается выраженной депрессией как местных барьерных защитных реакций брюшины, так и снижением клеточного и гуморального иммунитета - вплоть до его паралича, а так же подавлением функциональной активности мононуклеарных фагоцитов. При благоприятном исходе лечения восстановление клеточного иммунитета начиналось на 5 - 7 , а гуморального - на 3 - 4 сутки после операции. Если же этого не наблюдается, а наоборот происходит нарастание депрессии, то гибель больного неизбежна. Указанные тесты можно отнести к самым достоверным прогностическим критериям заболевания.