Методами электронной микроскопии и субклеточной морфометрии изучены изменения клеток паренхимы и стромы печени крыс Вистар (224 особи) после однократного и многократноповторяющегося (в течение 30 сут.) воздействия общей вибрации частотой 32 Гц при ускорении 50 м/сек, фиксированных на площадке вибратора вибростенда ВЭДС-100Б., а также на этапе постконтактной реабилитации (60 сут. после вибрационной экспозиции).
По срокам наблюдений обнаружены повреждения плазмалемм эндотелиоцитов и клеток Купфера, наиболее выраженные в зонах адгезии тромбоцитов или их агглютинатов к эндотелиальной выстилке синусоидов. Выявлено усиление локальных повреждений и нередко разрушений эндотелиоцитов, ведущих к нарушению гемато-паренхиматозного барьера, что выражалось в образовании брешей в выстилке синусоидов и регистрации перисинусоидальных геморрагий.
В результате вибрационного воздействия выявлены значительные изменения структуры клеток печеночных долек. При изучении экспериментального материала методом электронной микроскопии обнаружены субклеточные признаки усиления локального повреждения и разрушения эндотелиоцитов и клеток Купфера синусоидов, преимущественно центральных вен печеночных долек, развитие выраженности центрилобулярных коагуляционных некрозов гепатоцитов, прогрессирование липидной инфильтрации в гепатоцитах промежуточных зон печеночных долек, перисинусоидальных геморрагий, нарастание проявлений реактивного субэндотелиального фиброза. Визуализировались тесные контакты тромбоцитов или их агглютинатов с эндотелиоцитами, имеющими разрывы плазмалемм и некробиотические повреждения, объясняемые активизацией перекисного окисления липидов. Общеизвестно, что в результате этого повреждается фосфолипидный компонент мембран. Уже спустя 1 сут. отмечены субклеточные признаки снижения энергетического и белкового обмена в гепатоцитах, которые усугублялись по срокам опыта. Это проявлялось в повреждении структуры митохондрий (укорочение и уменьшение числа крист, уплотнение матрикса или развитие его неравномерной плотности с накоплением в нем гранул фосфата кальция - свидетельств снижения процессов окислительного фосфорилирования). Наблюдаемое появление мелких липидных капель, позднее укрупнявшихся, в контакте с наружными мембранами митохондрий, связано, как известно, с активацией ферментов цикла окисления жирных кислот, локализованных в них. В динамике действия вибрации обнаружена корреляция между выраженностью липидной инфильтрации в гепатоцитах и степенью нарушения архитектоники актинового компонента цитоскелета у плазмалемм, который в норме осуществляет транспорт β-липопротеидов за пределы клеток. Следствием снижения белкового синтеза в гепатоцитах было наблюдаемое по срокам действия вибрации нарастание неравномерного расширения, достигающего степени вакуолизации, каналов гранулярного эндоплазматического ретикулума, снижения числа рибосом и полисом.
На всех сроках опыта, начиная с 1-х суток, отмечены признаки нарушения выведения из гепатоцитов желчи и ее застоя в желчных капиллярах, что проявлялось в спадении их просветов, нарушении ультраструктуры микроворсинок, перемещающих желчь в желчные протоки, или их частичной редукции. Нарастали субклеточные признаки задержки экструзии продуктов секреции из всех клеток паренхимы и стромы печени в связи с нарушением архитектоники цитоскелетных структур, обеспечивающих внутриклеточный транспорт. Характерные изменения конфигурации плазмалемм и микроворсинок обменных полюсов гепатоцитов указывали на снижение как поступления, так и выведения метаболитов.
Таким образом, вибрационные воздействия приводят к существенным нарушениям структурно-функционального состояния печени как главного метаболизирующего органа, вызывая значительные сдвиги в гомеостазе на уровне организма.
Работа представлена на II научную конференцию с международным участием «Практикующий врач» (Италия, г. Рим, 4-8 декабря 2003 г.)