Цель работы: выяснить состояния плазменного гемостаза у больных артериальной гипертонией (АГ) с нарушением толерантности к глюкозе (НТГ). В исследование включено 35 больных АГ с НТГ и 27 здоровых лиц, составивших группу контроля. Комплекс обследований состоял из определения активности перекисного окисления липидов плазмы по содержанию ТБК- активных продуктов набором фирмы ООО "Агат-Мед". Плазменный гемостаз оценивался по времени свертывания крови по Ли Уайту, времени образования и активности тромбопластина, протромбиновому времени, тромбиновому времени и уровню фибриногена в плазме фотометрическим методом. Активность фибринолитической (плазминовой) системы выяснялась по спонтанному эуглобулиновому лизису, активность антикоагуляции оценивалась по содержанию антитромбина III (Баркаган З.С. т др., 1999). Коррекция артериального давления у больных до включения в исследование проводилась эналаприлом. Статистическая обработка результатов проведена с использованием t-критерия Стьюдента. У пациентов с АГ и НТГ установлено усиление ПОЛ. Концентрация ТБК-активных продуктов в плазме составила 4,82±0,06 мкмоль/л.
У больных АГ с НТГ было укорочено время свертывания крови до 4,5 минут. При этом у них отмечалось усиленное тромбопластинообразования. Время синтеза активного тромбопластина составило 2,78±0,011 мин., а его активность - 9,9±0,06 с. Протромбиновое время было сокращено до 91,0±0,6 с., тромбиновое до 10,1±0,09 с. с увеличением содержания фибриногена в плазме до 5,5±0,06 г/л. При этом уровень активности антитромбина III у больных АГ с НТГ составлял 70,4±0,07%., а фибринолитическая система была ослаблена, о чем можно было судить по увеличению длительности спонтанного эуглобулинового лизиса - 280,0±0,07 мин.
Таким образом, у больных АГ с НТГ имеет место активация плазменного гемостаза, что во многом способствует усилению генерации тромбопластина в сосудистом русле, вызывая тромбинемию. Ослабление противосвертывающей системы и фибринолиза у больных способно усиливать пристеночное фибринообразование, существенно повышая риск тромботических осложнений.