Гормональный фон во многом определяет формирование и развитие как артериальной гипертензии (АГ), так и инфаркта миокарда (ИМ). Взаимосвязь этих двух патологий на сегодняшний день можно считать доказанной, как и общность патогенетических механизмов. Имеющиеся в литературе сведения об изменении отдельных гормональных систем носят дискретный характер и, как правило, не отражают качественные особенности межгормональных взаимоотношений при АГ и ИМ. Особенно это касается таких важных для поддержания гомеостаза гормонов, как кортизол (кортикостерон), инсулин и альдостерон, принадлежащих к одной из наиболее важных стресс-реализующих систем. В настоящей работе проведен анализ как изменений в содержании этих гормонов, так и межгормональных взаимоотношений у нормо- и гипертензивных крыс в динамике экспериментального инфаркта миокарда (ЭИМ). В острый период ЭИМ у крыс НИСАГ наблюдается резкое увеличение не кортикостерона, как это должно быть при выраженном стрессе, а альдостерона. Мы считаем это фактором экстракардиальной компенсации сердечной недостаточности, более выраженной у гипертензивных крыс. При выраженном кардионекрозе происходит первоначальный сдвиг стероидогенеза в сторону синтеза альдостерона, а не глюкокортикоидов] за счет активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). C нашей точки зрения, эти изменения укладываются в рамки концепции, согласно которой объединяющим фактором колебаний РААС служит сердечно-сосудистая недостаточность в остром периоде ЭИМ. Вероятно, активация минералокортикоидной функции у крыс НИСАГ носит ответный характер на прогрессивное снижение АД, но эта активация имеет «ложноадаптационную» компоненту и может рассматриваться как проявление «болезни адаптации». Более того, повышение АД (или его нормализация) происходит только к концу восстановительного периода, реализуя принцип восстановления гомеостаза «любой ценой», то есть включением дополнительных механизмов. Этот тезис подтверждает ранее высказанную мысль о качественно новом уровне функционирования регуляторных систем при АГ, когда сохранение или восстановление повышенного АД становится аналогом «гиперактивной детерминантной структуры».
Работа представлена на Международную научную конференцию «Научные исследования высшей школы по приоритетным направлениям науки и техники», Савонна-Барселона-Тенерифе-Савонна, 19-30 июня 2009 г. Поступила в редакцию 04.06.2009.
