Для достижения цели была проведена серия опытов (11 беспородных собак) с предварительным моделированием на животных портальной гипертензии, путем сужения воротной вены лигатурой на ½ ее диаметра. Для ускорения образования язвы в подслизистый слой желудка и двенадцатиперстной кишки вводился 1 мл 30 % раствор спирта.
Давление в воротной вене измерялось при помощи аппарата Вальдмана, путем проведения катетера в нее через вену брыжейки тонкой кишки. Величина портального давления до момента создания портальной гипертензии составляла в среднем 72,72 ± 2,97 мм вод ст. Через 10 минут после сужения воротной вены портальное давление повышалось, и было равным 222,27 ± 5,50 мм вод ст.
На 10-е сутки, после стабилизации состояния животных, выполнялась основная операция: спленэктомия с оменторенопексией. Портальное давление к тому моменту составляло в среднем 180 ± 5,23 мм вод ст. Выполнялась спленэктомия и левосторонняя оменторенопексия. По истечении 10 минут вновь измеряли портальное давление в воротной вене, котороесоставляло в среднем 152,27 ± 5,46 мм вод ст, то есть снижалось. Последующие измерения выполнялись по мере выведения животных из эксперимента, в соответствии с международными принципами Хельсинкской декларации о гуманном отношении к животным и "Правил проведения работ с использованием экспериментальных животных". Общие сроки наблюдения за животными составили от 3 до 120 суток.
Установлено что до 7-х суток наблюдения существенного снижения величины портального давления не было. Далее отмечалось постепенное снижение портального давления, которое уже к 30-м суткам наблюдения достигало исходных величин.
На 3-7 сутки наблюдения в брюшной полости отмечались хорошо развитые желудочно-пищеводные венозные анастомозы - подслизистые и субсерозные. Визуально определялось инъецирование сосудов серозной оболочки кишечника, желудка, напряжение вен брыжейки тонкого и толстого кишечника, расширенные венные анастомозы с поясничным венозным сплетением, околопочечными венами, параэзофагеальными венами. Желудок был умеренно увеличен в размере. Слизистая желудка была гиперемирована, отечна. На большой кривизне локализовалась язва диаметром 0,5-0,8 см, глубиной 0,3-0,4 см с подрытыми, неровными краями, на дне язвы виднелись признаки солянокислого гематина. В пилорической части желудка были так же расположены множественные язвы диаметром 0,2-0,3 см.
На 21-30-45 сутки наблюдения признаки венозного застоя были менее выражены. Язвенный дефект размером 0,3-0,4 см склонен к рубцеванию. Множественные язвенные дефекты пилорического отдела желудка регенерировали, на этой стадии оставались только большие язвы. В сроки 60-90-120 сутки имелись рубцовые изменения язвенного дефекта в стенке желудка, отмечалась хорошо развитая сеть венозных анастомозов между большим сальником и почкой.
Выводы:
- Сужение воротной вены создает модель портальной гипертензии с присущими ей признаками венозного застоя, приводящими к развитию «гепатогенных» язв.
- Спленэктомия с оменторенопексией, выполненные на фоне портальной гипертензии, приводят к снижению давления в воротной вене, ликвидируют один из факторов образования «гепатогенных» язв и приводят к их заживлению.