В наших экспериментах было изучено влияние О2*, Н2О2 (2 мМ) и FeSO4 (2 мМ), на активность антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы и каталазы) в проростках Allium fistulosum. В качестве источника О2* использован электроэффлювиальный ионизатор воздуха (аэроионизатор "Сетеон", произведенный НПЦ "Альфа-Ритм"), образующий отрицательно заряженный кислород в процессе тихого разряда без примесей озона и положительных аэроионов
Активность СОД и каталазы при действии Н2О2 и ионов Fe2+ уменьшается по сравнению с контролем в среднем в 1,2-1,8 раз и составляет при действии Н2О2 у СОД 0,66 усл.ед/мг белка, а у каталазы 36,56 мкат/л, а при совместном действии Н2О2 и FeSO4 у СОД 0,06 усл.ед/мг белка, а у каталазы 15,92 мкат/л. Обработка семян О2* в течение 40 минут в присутствии Н2О2 и FeSO4 стимулировала процессы антиоксидантной защиты, способствуя увеличению активности супероксиддисмутазной и каталазной активностей, снижению уровня пероксидации липидов в проростках. При увеличении времени обработки в присутствии Н2О2 и FeSO4 наблюдалось снижение активности антиоксидантных ферментов и повышение уровня пероксидации липидов в проростках Allium fistulosum. Наименьшая активность СОД и каталазы наблюдалась при воздействии О2* в течение 80 минут при совместном действии Н2О2 и FeSO4. В этих условиях активность СОД уменьшалась на 77 %, каталазы на 47 % по сравнению с контролем.
Двуликость эффекта О2* определяется концентрацией О2- как во внешней среде, так и внутри клетки. При концентрации супероксида и других АФК характерной для нормально функционирующих клеток (несколько пикомолей), они выполняют медиаторные функции, участвуют в процессах сигнальной трансдукции и, в целом, в регуляции окислительно-восстановительного гомеостаза клеток и гомеостаза Са2+. Под действием АФК в клетках происходит активация экспрессии редокс-чувствительных генов, многие из которых необходимы для защиты клеток от токсических эффектов окислительного стресса. Когда концентрация АФК превышает норму в 2-3 раза, в клетках наблюдаются генотоксические эффекты АФК. Генотоксическое действие АФК может усиливаться за счет активизации процессов перекисного окисления липидов. Высокие концентрации АФК и липидных гидропероксидов ингибируют синтез ДНК и деление клеток и могут активировать апоптоз (программированную смерть клеток), предупреждая прогрессирование злокачественных процессов и гибель целого организма.
Таким образом, в данном эксперименте установлено, что О2*, Н2О2 (2 мМ) и FeSO4 (2 мМ) могут нарушать динамическое равновесие в системе про-и антиоксиданты у Allium fistulosum, активируя свободно-радикальные реакции, что в свою очередь может приводить к дополнительным повреждениям генетических структур, инициируемых свободными радикалами.