Сахарный диабет занимает первое место среди системных заболеваний, которые приводят к потере зрения, несмотря на современные методики в лечении диабетической ретинопатии.
В группе населения в возрасте 30 - 60 лет диабетическая ретинопатия является самой распространенной причиной слепоты. Несмотря на длительность изучения этой проблемы, многие звенья патогенеза диабетической ретинопатии остаются в значительной степени неясными. Клинические методы не позволяют дифференцировать заднегиалоидную мембрану и новообразованную ткань на границе стекловидного тела и сетчатки, поэтому многими авторами были представлены данные о росте новообразованных сосудов непосредственно в стекловидное тело, о папилловитреальном, ретиновитреальном, эпипапиллярном и перипапиллярном типах неоваскуляризации.
Методом Браше, Ван-Гизона, окраски гематокслин-эозином изучены 16 глаз крыс с экспериментальным сахарным диабетом. Установлено, что во всех случаях диабетическая ретинопатия сопровождалась кровоизлияниями различной локализации - интра-, суб-, преретинальными, в стекловидное тело и в переднюю камеру глаза. Во всех случаях для ранней стадии ретинопатии характерны морфологические нарушения: формирование мешотчатых аневризм, дегенерация и исчезновение перицитов, фенестрация эндотелия и нарушение контактных взаимодействий между эндотелиоцитами. Также одним из признаков морфологических изменений при диабетической ретинопатии является утолщение базальной мембраны, облитерация прекапиллярных артериол и капилляров. Строение новообразованных сосудов особенно предрасполагает к появлению кровоизлияний. В стенке таких сосудов нередко обнаруживается чередование утолщенных и истонченных эндотелиоцитов, усложнение межклеточных контактов. Характерны также плохо развитые, открытые межклеточные соединения. Базальная мембрана в некоторых участках почти полностью отсутствует. По нашему мнению, следствием подобного строения новообразованных сосудов и является их повышенная ломкость, хрупкость и проницаемость. Нами отмечено, что наряду с патологически измененными сосудами, часть сосудов сохраняет свою типичную форму и строение. С современных позиций морфофункциональные изменения сосудистой стенки при диабетической ретинопатии обусловлены рядом обменных нарушений. Отек эндотелия возникает вследствие повышения осмотического давления за счет появления интрацеллюлярного сорбитола при недостатке инсулина. Резкое повышение уровня глюкозы вызывает усиление реакций неферментного взаимодействия глюкозы с белками. Молекулы белков внеклеточного матрикса в результате гликозилирования становятся менее лабильными и затрудняют диффузию веществ между клетками. Гликозилирование мембран эндотелия кровеносных сосудов приводит к увеличению ковалентного улавливания белков циркулирующей крови. Имеются сведения и о том, что при диабетической ретинопатии повышается синтез коллагена 2-го типа, входящего в состав базальной мембраны эндотелия. Утолщение базальной мембраны приводит к нарущению ее проницаемости и оксигенации с последующей инссудацией плазмы (пропитывание сосудистой стенки плазмой крови), а также сужением и окклюзией капилляров и прекапиллярных артериол. Повышение перфузионного давления в системе микроциркуляции глаза при начальных стадиях диабетической ретинопатии, по-видимому, представляет сосбой защитно-компенсаторный механизм, направленный на уменьшение гипоксии тканей глаза, характерной для больных сахарным диабетом. На более поздних стадиях оно связано с артериальной гипертензией, формированием обширных неперфузируемых зон и изменением сосудистой стенки.