Существенное значение для характеристики кровообращения в магистральных сосудах и особенно в микроциркуляторном русле имеют биофизические свойства крови. Основным критерием текучести крови служит её вязкость. Ведущими детерминантами вязкости крови являются гематокрит, концентрация фибриногена, растворимых комплексов фибрин - мономера (РКФМ) и продуктов деградации фибринибриногена (ПДФ), свойства эритроцитов. Гиперкоагуляция потенцирует гемореологические нарушения, увеличивая вязкость крови. Микроциркуляторные нарушения и изменения реологии крови при церебральной травме отражают состояние мозгового кровотока.
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) в 65-98 % случаев сочетается с повреждениями челюстно-лицевой области, что нередко является причиной возникновения рецидивирующих носовых кровотечений и обострения фоновых хронических гнойных синуитов. Немногочисленные исследования выявили сопряженность сосудистых реакций слизистой оболочки полости носа и головного мозга при носовых кровотечениях. Работ по изучению влияния гнойных синуитов на церебральную гемодинамику нами не обнаружено.
Задачи исследования: изучение мозгового кровотока и его взаимосвязи с нарушением гемореологии у больных хроническими гнойными заболеваниями придаточных пазух носа ( ППН) в остром периоде сочетанной лицевой и черепно-мозговой травмы.
Материал и методы. Проведено комплексное обследование 64 больных (основная группа) в возрасте 17-45 лет с гнойно-воспалительными заболеваниями ИНН в остром периоде сочетанной лицевой и черепно-мозговой травмы. Исследования проводились на 1-2, 5-7, 12- 14 сутки.
Контрольную группу (п = 32) составили пациенты с сочетанной лицевой и черепно - зговой травмой без гнойной патологии ППН. Носовые кровотечения были выявлены у 12 пациентов.
Основную группу составили больные с ушибами головного мозга различной степени тяжести. Травматические носовые кровотечения наблк5дались у 21 больного. Гнойная патология ППН была представлена хроническими продуктивно-гнойными верхнечелюстными синуитами, гаймороэтмоидитами, полисинуитами. Повреждения лицевого скелета были представлены переломами ППН, костей носа, скуло-орбитально-верхнечелюстного комплекса, челюстей.
Здоровую группу составили 10 добровольцев, ( n = 10 ).
Реологию крови оценивали по морфологии эритроцитов (световая микроскопия с увеличением в 600 раз), степени деформируемости эритроцитов, гематокриту [Ht] (на центрифуге v=15000 об.мин. в течение 2 мин., критериям гемокоагуляции по коагулограммам и методом иммуноферментного анализа ПДФ - продуктов деградации фибрин-фибриногена.
Мозговой кровоток исследовали по основным реологическим показателям вязкости крови (уровню гематокрита и концентрации сывороточного фибриногена) по формуле [ 2, 10 ]: МК=103-40 (СФ) -Hct (где СФ - сывороточный фибриноген в мг%, Ht - гематокрит в %, МК - мозговой кровоток в мл100гмин.). Такая оценка МК является условной!
Поэтому более точный анализ МК осуществляли методом транскраниальной допплеро-графией интракраниальных сосудов на аппарате GATEWAY- f X (фирма «Ceneral Electric», USA).
Результаты и их обсуждение
1. При исследовании гемокоагуляции в основной группе были выявлены высокие показатели фибриногена А, изменения уровня фибриногена В и этанолового теста (нарастание уровня продуктов паракоагуляции - растворимых комплексов фибринмономера (РКФМ), значительное повышение уровня ПДФ (лабораторных маркеров ДВС-синдрома) в сыворотке крови, что свидетельствовало об увеличении вязкостного качества крови.
2. Показатели гематокрита в обеих группах также увеличивались, достигая наибольших значений и преобладая в основной группе на высоте гиперкоагуляции (5-7 сутки). Нарастание уровня фибриногена и гематокрита коррелировало с выраженностью и распространенностью воспалительного процесса в околоносовых синусах, массивностью повреждений лицевого скелета, тяжестью поражения мозговой ткани.
3. Оценка реологических свойств эритроцитов выявила их нарушение в исследуемых группах. Признаки начальных изменений (степень деформированности, морфология) красных клеток крови наблюдались уже с первых дней, но достоверные отличия от здоровых лиц имелись только в основной группе (р<0,05).
На высоте гиперкоагуляции (5-7 сутки) в основной группе значительное нарушение реологии эритроцитов отмечалось у 81,2% пациентов. Это были больные с множественвенными травмами лицевого скелета, полигамным поражением носовых синусов, с тяжелыми и средней тяжести ушибами головного мозга. У 18,7% пациентов с менее тяжелыми поражениями эти изменения носили маловыраженный и непродолжительный характер. Морфологическое исследование эритроцитов у этих больных выявило достоверное повышение процентного содержания пойкилоцитов посравнению с контролем и здоровыми (р<0,05).
Пойкилоцитоз резко возрастал пропорционально тяжести и распространенности воспалительного процесса, выраженности деструктивных и травматических изменений в пораженных органах. Было повышено содержание сфероцитов, эритроцитов в виде «сдутого мяча», стоматоцитов, эхиноцитов, фрагментированных клеточных форм.
Показатель деформируемости эритроцитов также возрастал, свидетельствуя о выраженных нарушениях в микроциркуляторном русле (МЦР). Данные изменения усугублялись процессом образования конгломератов клеток в виде монетных столбиков в результате формирования мостиков между отдельными клетками, чему способствовала высокая концентрация фибриногена.
К 12-14 дню отмечалась положительная динамика показателей, хотя данные нарушения по-прежнему имели место в основной группе: количество пойкилоцитов, эхиноцитов, сфероцитов значительно уменьшалось, фрагментированные формы эритоцитов почти не встречались. Степень деформированности красных клеток была выше, чем у здоровых. В контрольной группе эти показатели соответствовали нормальным величинам.
4. Изучение мозгового кровотока по основным параметрам вязкости крови (уровню фибриногена и гематокрита) выявило тенденцию к его снижению: уменьшение показателей мозгового кровотока происходило пропорционально повышению уровня фибриногена и гематокрита.
В основной группе снижение мозгового кровотока было больше, чем в группе контроля, преобладая на пике гиперкоагуляции (р<0,05),а по сравнению со здоровыми (57,3+2,87 мл/100г/мин) уровень мозгового кровотока был снижен значительно (р< < 0,02).
Выявленное по основным параметрам вязкости крови статистически достоверное снижение мозгового кровотока, является условным, поскольку при церебральной травме происходят существенные вазомоторные реакции как в зоне повреждения, так и в других регионах. Поэтому с целью более объективного анализа церебральной гемодинамики исследование дополнено ультразвуковой методикой: транскраниальной допплерографией с режимом цветного дуплексного картирования (ЦДК) интракраниальных сосудов.
В первые дни и к концу второй недели (12-14 сутки) нарушения качественных и количественных показателей мозгового кровотока хотя и имели место, но не существенно различались между собой. У всех пациентов в клинических группах при допплерографии регистрировалось нарушение венозного оттока за счет венозной гиперемии. Указанные изменения происходили на фоне гемодинамических расстройств мозгового кровотока, обусловленных непосредственно черепно-мозговой травмой: имела место различной степени выраженности полушарная ассиметрия кровотока по артериям Виллизиева круга в виде ретроградного потока на здоровой стороне и компенсации кровотока по соединительным артериям, которые хорошо визуализировались в режиме ЦДК.
Анализ объемной скорости кровотока на высоте гиперкоагуляции (5-7 сутки) у пациентов основной группы в системе передней мозговой артерии (ПМА) выявил достоверное снижение показателей (32,12+2,45) по сравнению с контролем (51,14+3,11), что по нашему мнению может быть объяснено сочетанием патогенных факторов: гиперкоагуляцией и гипервязкостью крови, близостью гнойно-воспалительных очагов в околоносовых пазухах, а также патологическими тригеминальными рефлексами, обусловленных лицевыми повреждениями. Кроме того, у части пациентов имели место рецидивирующие носовые кровотечения, что по нашему мнению также не могло не отразиться на результатах исследования.
У 21 больного (26,3%) основной группы с носовыми гемморагиями на фоне снижения объемной скорости кровотока в системе ПМА отмечались кратковременные (до суток) проявления «лобного дифецита»: снижение критики своего состояния, дезориентация в месте и времени, нарушение поведения (в виде агрессивных действий или эйфории), а у 9-и пациентов с рецидивирующими носовыми кровотечениями имели место суицидальные поступки, обусловленные по-видимому острой ишемией лобных областей мозга.
В системах средней и задней мозговых артерий скоростные показатели объемного кровотока по сравнению со здоровыми лицами были снижены, но между собой существенно не различались. Показатели скрости мозгового кровотока в системе ПМА у здоровых составили в среднем 64,54 +3,49 мл/мин.
Заключение: у больных с гнойными синуитами в остром периоде кранио-фациальной травмы на фоне гиперкоагуляции установлено нарушение реологических свойств эритроцитов, повышение вязкости крови, значительное снижение объемной скорости мозгового кровотока в системе передних мозговых артерий. Степень этих нарушений коррелирует с интенсивностью воспалительного процесса в околоносовых пазухах, обширностью травмы.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М.: Медицина. - 1988. -с.301.
- Валеев Е. К., Юрищев Е. П., Тимершин К. И., Ощепкова С. Ф. Микроциркуляторно русло и реологические свойства крови в остром периоде тяжелой черепно - мозговой травмы. / Вопросы нейрохирургии. М. - 1989. №3. с. 24-28.
- Дашьян Г.Г. Периферические гемодинамические нарушения при острой черепно - мозговой травме. / Автореф. канд. дисс. - М, 1975.
- Еремин Г.Ф., Цывкина Л.П., Тарасова Н.И. Клинико-экспериментальная оценка некото рых лабораторных критериев распознавания внутрисосудистого свртывания крови и тромбогенного риска // Терап. Архив. - 1989. - № 1. - с. 84.
- Караганов Я.Л., Козлов В.И. Микроциркуляторное русло. -М., 1985.
- ЛевтовВ.А., Регирер С.А., Шадрина Н.Х. Реология крови.-М., 1982.
- Люсов В.А., Белоусов Ю.А. Гемостаз и микроциркуляция // Терап. Архив.- 1980. - № 5. - с. 5-14.
- Ройтман Е. В. Биореология. Клиническая гемореология. /Клиническая лабораторнаядиагностика, №5, 2001. с. 25-29.
- Сатиев С. С, Мамытов М. М. Роль микроциркуляторных нарушений в патогенезе ушиба головного мозга. / 1-й съезд нейрохирургов Украины. - Киев, 1993.-с. 55-56.
- Crotta I, AckermanR., Correia I. et al. //Stroke- 1982.- Vol. 13, № 3.-P. 296- 301.
Таблица № 1. Показатели гемокоагуляции в группах. (М ± m)
|
ПОКАЗАТЕЛИ |
Сутки после травмы |
||
|
1-2 |
5-7 |
12-14 |
|
|
Фибриноген А
Фибриноген В
Этаноловый тест
ПДФ |
4,6± 0,23 * 3,1+0,37 1 + * отриц. отриц. отриц. 32,4 ±3,1 28,7 + 3,4 |
6,7 ±0,34 * 5,1 +0,21 3+* 2 + 3 + * 2 + 197,6±12,3* 64,2 + 4, 3 |
4,2 ± 0,21 * 2,8 + 0,29 отриц. отриц. отриц отриц. 45,4 ± 2,8 * 23,5 + 4,1 |
Примечание. «1+»- слабо положительный, «2+»- положительный, «3+»- резко положительный; выделена основная группа; * - различия с контролем: р< 0,05.
Таблица 2. Показатели гематокрита (%) в исследуемых группах. (М + m)
|
Группы / Дни |
1-2 |
5-7 |
12- 14 |
|
Основная группа |
39,7±1,5 |
45,3±0,8* |
38,9±1,2 |
|
Контроль |
38,3 ± 1,4 |
41,2±1,1* |
38,1±0,9 |
|
Здоровые |
37,4±1,1 |
||
Примечание: * - различия со здоровыми: р < 0,05
Таблица 3. Реологические свойства эритроцитов в группах. (М+m)
|
Показатели |
1-2 день |
5-7 день |
12-14 день |
|
КОНТРОЛЬ (n=42) |
Степень деформируемости эритроцитов, (мкм) 8,2 ±0,5 10,4 ±0,6* 7,4 ±0,4 Морфология эритроцитов, пойкилоцитоз, (%) 14,6±3,9 26,4 + 4,4* 13,2±3П7 |
||
|
ОСНОВНАЯ ГРУППА (n=80) |
Степень деформируемости эритроцитов, (мкм) 9,4 + 0,7* 12,1 ±0,5* 9,1 ±0,5 * Морфология эритроцитов, пойкилоцитоз, (%) 28,6 ± 5,4** 38,5 + 4,2** 24;7 ± 4,6** |
||
|
ЗДОРОВАЯ ГРУППА (n=13) |
Степень деформируемости эритроцитов, (мкм) 7,1 ± 0,4 Морфология эритроцитов, пойкилоцитоз, (%) 12,1 + 6,5 |
||
Примечание: * - различия со здоровой группой р<0,05;
** - различия с контрольной группой р <0,05.
1-3 - периоды, соответствующие интервалам исследований;
1 ряд - основная группа;
2 ряд - контрольная группа; различия в группах р < 0,05.
Рисунок 1. Оценка мозгового кровотока по критериям вязкости крови
1 ряд- основная группа,
2 ряд- контроль,
3 ряд- здоровые; различия в группах р < 0,05.
Рисунок 2. Допплерография мозгового кровотока в ПМА в мл/мин. на высоте гиперкоагуляции (5-7 сутки)