Scientific journal

Advances in current natural sciences

ISSN 1681-7494

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 0,775

Территория Хабаровского края до 1934 года считалась свободной от рассеянного склероза (РС), ныне характеризуется высокой распространенностью РС, соответствующей зоне высокого риска. Установлена зависимость заболевания от происхождения из «зон высокого риска», рождения в многодетных семьях и от «возрастных» родителей; высокой частоты ОРВИ, аллергической настроенности организма, постоянных контактов с домашними животными. Подтверждена генетическая предрасположенность к заболеванию и иммунопатологический характер РС, выделены значимые для заболевания отрицательные климато-географические влияния, сезонные колебания и микроэлементный дисбаланс с дефицитом селена, указали вклад географического фактора в проблему. Продолжающийся рост заболеваемости РС, изменение сезонности и характера дебютов, обострений (острое, прогредиентное), появление демиелинизирующих заболеваний в детском и подростковом возрасте побуждают рассматривать клинико-патогенетические явления с учетом географических влияний, облигатного вклада экологических реалий, роль которых в распространении РС до сих пор не обсуждалась. Города ДФО создавались как крупные оборонно - промышленные центры и формировались с развитием промышленных зон. Население сосредоточено в зонах активного загрязнения, подвергается действию некачественной производственной и бытовой среды, становится заложником чрезвычайных ситуаций антропогенного характера, природных бедствий, наносящих значимый экономический, социальный и экологический ущерб. ООН отнесло последствия лесных пожаров 1993,2001 г.г. к категории глобальных экологических катастроф. Токсические вещества, содержащиеся в дыму лесных пожаров (ПАУ (индикатор-бенз(а)пирен), диоксины, оксиды углерода, азота, серы, аммиак, фенолы, формальдегид) оказывают полимодальное повреждающее воздействие на организм (общетоксическое, гипоксическое, гемотоксическое, канцерогенное, мутагенное, тератогенное). Дегенеративные процессы, возникающие в ЦНС под воздействием различных токсических триггеров, опосредуются иммунологическими реакциями. Исследуется важный регулирующий механизм программирования клеточной гибели нейронов - апоптоз. Как физиологическое явление, он поддерживает гомеостаз, осуществляя баланс между быстрым ростом (восстановлением) и гибелью нейронов путем устранения клеток, не достигших стадии дифференциации, имеющих дефект развития или значительные повреждения. Клетки при серьезных повреждениях или биологической нецелесообразности дальнейшего существования способны к самоуничтожению за счет активации внутренней суицидальной программы-апоптоза. Группа токсикоиндуцированных заболеваний, в т.ч. РС, связана с усилением процессов апоптоза, из всего многообразия индукторов которого гипоксия является универсальным. Кислородное голодание оказывает существенное влияние на биохимические процессы в тканях и нередко определяет тяжесть и исход патологического процесса, при дефиците О₂ увеличивается сигнализация с хеморецепторов аортально-каротидной зоны, активируются центры дыхания и кровообращения. Метаболические сдвиги при этом затрагивают энергетику клетки, продукцию гормонов, межклеточных медиаторов, катаболизм и анаболизм белков, липидов и углеводов. Самые чувствительные органы и ткани, наиболее интенсивно потребляющие кислород и глюкозу и не имеют значительного резерва углеводов - ЦНС, особенно новый в филогенетическом отношении отдел - кора больших полушарий и кора мозжечка, а также вилочковая железа. Хроническое кислородное голодание как универсальный фактор преобразования внутреннего и внешнего неблагополучия реализует свое действие через систему перекисного окисления липидов. Следствием особенностей окислительного метаболизма клеток нервной системы является повышенная чувствительность к дыхательным ядам и нейротоксическим веществам, действующим на цепи переноса электронов в митохондриях; нарушения микроциркуляции, приводящие к местной ишемии, снижению концентрации кислорода и усилению продукции активированных метаболитов кислорода; повышение в результате стрессов концентрации NO-синтетазы, продукт функционирования которой NO₂ при взаимодействии с О₂ образует токсичные окислы азота. Вклад в свободнорадикальную деструкцию тканей мозга вносят клетки эндотелия, микроглии и макрофаги. Имея общие механизмы развития, процессы апоптоза для каждой ткани имеют свои индивидуальные особенности. В ЦНС выбор алгоритма гибели и жизнеспособность нейронов вызван набором внутриклеточных протеинов (Р-53,57...), называемых танаканами (генами смерти). Выживаемость нейрона и переход его к гибели определяется уровнем энергетических затрат, необходимый для (ре)синтеза, наличие цитотоксических ионов и радикалов, перемещающихся через клеточную мембрану. При достижении определенного критического уровня этих влияний происходит «запуск» программы гибели нейрона, в т.ч. инициирующий процессы демиелинизации и развитие РС.