Актуальность
Существенное значение в развитии и прогрессировании бронхиальной астмы имеют изменения в системах перекисного окисления белков, липидов и антиоксидантной защиты организма.
Цель
Установить диагностическую ценность исследования перекисного окисления белков, липидов и антиоксидантной защиты крови при бронхиальной астме в динамике.
Методы исследования
Было обследовано 25 соматически здоровых лиц и 75 больных БА смешанного генеза среднетяжелого персистирующего течения. Во всех группах наблюдения спектрофотометрически исследовались показатели: окислительной модификации белков уровень карбонильных производных по методу R.L. Levin в модификации Е.Е. Дубининой, перекисного окисления липидов - уровень ТБК-реактивных продуктов (комплекс продуктов перекисного окисления липидов с тиобарбитуровой кислотой) и активности ключевого фермента антиоксидантной защиты организма супероксиддисмутазы с помощью коммерческих наборов
«ТБК-Агат» (Биоконт), Москва, РФ и «Random laboratories Ltd.», Ardmore, UK. Коррекция нарушений в системе свободнорадикальное окисление - антиоксидантная защита организма у больных бронхиальной астмой проводилась с использованием антиоксидантных препаратов на фоне стандартной базисной терапии.
Результаты
У больных БА смешанного генеза до лечения уровень ТБК-активных продуктов и карбонильных производных статистически значимо отличается (W=4,4378) от показателей в группе соматически здоровых лиц. После проведенного лечения уровень ТБК-активных продуктов и карбонильных производных в плазме крови больных БА статистически значимо (W>1,96) снизились по сравнению с группой пациентов до лечения и составили 3,78±0,36 мкмоль/л и 6,15±0,07 ед.опт.пл./мл соответственно. У больных БА наблюдались отличия уровня основного фермента АОЗ организма - СОД по сравнению с группой соматически здоровых лиц. У больных БА смешанного генеза до лечения показатель активности супероксиддисмутазы составил
10,91±0,68 у.е./мл, что статистически значимо отличается (W=5,6817) от показателей в группе соматически здоровых лиц 21,23±0,82 у.е./мл. Уровень СОД в плазме крови после проведенного лечения статистически значимо (W>1,96) вырос по сравнению с группой пациентов до лечения и составил 13,04±0,47 у.е./мл. Нами была установлена выраженная обратная корреляционная взаимосвязь между показателем активности СОД в плазме крови больных бронхиальной астмой и суточным колебанием пиковой скорости выдоха (ПВС) s=-0,724 (р=0,001), которая свидетельствует о том, что при нарастании активности ключевого фермента АОС организма - супероксиддисмутазы, на фоне специфической антирадикальной терапии оксидативного стресса у больных БА, происходит снижение интенсивности процессов свободнорадикального окисления белков и липидов, влекущее за собой уменьшение суточных колебаний ПСВ, что указывает на снижение гиперреактивности бронхов и положительную динамику в лечении бронхиальной астмы.
Вывод
Таким образом, изучая влияние антиоксидантной терапии на свободнорадикальное окисление белков и липидов у больных бронхиальной астмой смешанного генеза среднетяжелого персистирующего течения, нами была обнаружена умеренная обратная корреляционная зависимость между фактом включения в схему лечения больных бронхиальной астмой препаратов, обладающих антирадикальной активностью и уровнем ТБК-активных продуктов s=-0,462 (р=0,020) и карбонильных производных в плазме крови s=0,4889 (р=0,017). Обнаруженные корреляционные взаимосвязи отражают уменьшение интенсивности перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков на фоне проводимой антиоксидантной терапии.
Имеющийся на сегодняшний день клинический опыт и результаты нашего исследования подтверждают важную роль оксидативного стресса в формировании и прогрессировании бронхиальной астмы, что указывает на целесообразность и необходимость применения препаратов с антиоксидантной активностью в комплексном патогенетическом лечении больных БА. Данные препараты необходимы для снижения свободнорадикального окисления белков и липидов, ингибирования свободных радикалов, активных форм кислорода и молекулярных продуктов, а также для повышения активности эндогенной системы антиоксидантной защиты организма.