Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,775

Personal portfolio

SOME ARE AN ACTUAL QUESTIONS UROGENITALINOY HLAMIDIYNOY INFEK-PURPOSE

Skripkin Yu.K.
In this research the actual problems about the urogenital chlamydiosis are presented. The modern questions of epidemiology, pathogenesis and therapy infections are considered.
Инфекции, вызванные Chlamydia trachomatis, относятся в настоящее время к наиболее распространенным ИППП [17, 20]. Ежегодно в мире заболевают урогенитальным хламидиозом свыше 90 млн. человек [29].

В экономически развитых странах хламидиоз является наиболее распространенной ИППП и по частоте встречаемости в 2-3 раза превышает гонорею [28]. Последствия невыявленной и нелеченой инфекции наносят обществу демографический и экономический ущерб, оцениваемый астрономическими суммами. Так, экономические потери от хламидиоза в США оцениваются в 1 млрд. долларов ежегодно [1].

В России регистрация этой инфекции началась с 1993 г. За период с 1993 по 2001 г. заболеваемость возросла более чем в 3 раза [32]. Неблагоприятная эпидемиологическая обстановка в настоящее время в нашей стране продолжает сохраняться [24]. По мнению различных исследователей в России ежегодно заболевают урогенитальным хламидиозом более 1,5 млн. человек, при этом в большинстве случаев этиологический диагноз не устанавливается [12, 26].

Восприимчивость к урогенитальному хламидиозу приближается к 100%, особенно высока она у лиц, страдающих иммунодефицитом любого генеза [7]. Наиболее часто урогенитальным хламидиозом болеют мужчины и женщины в активном возрасте 20-40 лет, а также, в связи с изменением сексуального поведения, отмечен рост заболеваемости урогенитальным хламидиозом среди подростков [18].

Возбудитель хламидиоза имеет две формы существования, различающиеся по морфологическим и биологическим свойствам: внеклеточную - элементарное тельце (метаболически малоактивную, являющуюся высокоинфекционной формой возбудителя) и внутриклеточную - ретикулярное тельце (метаболически активную форму, обеспечивающую репродукцию микроба) [5,6].

Известно, что Chlamydia trachomatis обладает выраженным тропизмом к цилиндрическому эпителию и, прежде всего, поражает слизистую уретры и цервикального канала [42]. Обычно хламидийная инфекция протекает бессимптомно (до 75%) [37]. Кроме того, как следствие хламидийной инфекции возможны серьезные нарушения репродуктивной функции (внематочная беременность и трубное бесплодие) [22, 25]. Во время беременности возможна передача C. trachomatis плоду с последующим возникновением различных осложнений [10, 35]. Риск неонатального инфицирования составляет более 30% [33]. В подавляющем большинстве случаев это происходит интранатально в момент прохождения плода через инфицированный родовой канал [27]. Наиболее распространенным проявлением заболевания у новорожденных является гнойный конъюнктивит, который развивается через 1-2 недели после родов. Несколько реже отмечается хламидийная пневмония [2].

Ведущее значение в патогенезе урогенитального хламидиоза играют иммунные механизмы [3, 13, 40]. Первичное инфицирование приводит к развитию местного воспаления и формированию антител [34]. В большинстве случаев реакция хозяина на первичное заражение хламидиями имеет преходящий характер и не сопровождается тканевыми повреждениями [37]. В случаях рецидивирующей хронической инфекции события развиваются на основе реакций гиперчувствительности замедленного типа с участием сенсибилизированных Т лимфоцитов [9]. Развивается массивное повреждение эпителиальных клеток с формированием рубцовой ткани и фиброза [35]. Воспаление сопровождается развитием адгезивных процессов, деформацией пораженных органов с образованием осумкованных очагов, содержащих различные микроорганизмы [31]. Именно поэтому при обследовании лиц, страдающих воспалительными заболеваниями нижних отделов мочеполового тракта, обнаружить хламидии не всегда удается, хотя это и не означает их отсутствия [26, 37].

Данные литературы по урогенитальной хламидийной инфекции убеждают нас в том, что между фундаментальными исследованиями биологии и морфологии Chlamydia trachomatis и клиническими исследованиями заболеваний, которые она вызывает, имеется колоссальный разрыв [19]. Особый интерес для клиницистов представляет лечение хламидийной инфекции, которое, несмотря на постоянно появляющиеся новые рекомендации, а также традиционные, рекомендуемые ВОЗ схемы и препараты, остается проблемой, что отмечают многие авторы [8, 11,44].

Основными группами антибактериальных препаратов, обладающих активностью в отношении Chlamydia trachomatis и проявляющих клиническую эффективность, являются тетрациклины, макролиды и фторхинолоны [4, 14, 15]. Однако, несмотря на достаточно широкий спектр противохламидийных средств, в настоящее время все чаще отмечаются неудачи в терапии последней [30].

В качестве «золотого стандарта» в лечении хламидийной инфекции часто рассматривается Доксициклин, однако в литературе все чаще появляются сообщения об обнаружении штаммов Chlamydia trachomatis, устойчивых к данному препарату. Описаны случаи выделения Chlamydia trachomatis, демонстрировавшие избирательную устойчивость к тетрациклинам и другим антибиотикам [39].

Возможность формирования устойчивости Chlamydia trachomatis к фторхинолонам была показана in vitro [16, 36].

До недавнего времени достоверных данных о выделении штаммов Chlamydia trachomatis, устойчивых к макролидным антибиотикам, опубликовано не было [8]. Первое достоверное сообщение появилось сравнительно недавно [43]. По данным автора, у 3 пациентов были выделены штаммы Chlamydia trachomatis, устойчивые к азитромицину и другим антибиотикам.

Необходимо отметить, что формирование антибиотикоустойчивости является крайне неблагоприятным фактором для человеческой популяции, поскольку в результате снижения эффективности этиотропного лечения происходит сдвиг равновесия во взаимоотношениях «человек-микроорганизм» в пользу последнего [23]. Устойчивость микроорганизмов-возбудителей болезней к антибактериальным препаратам явля
ется основным фактором, ограничивающим эффективность антимикробной терапии [21].

Таким образом, следует отметить, что, несмотря на наличие значительного числа антибактериальных средств, показанных для лечения урогенитальной хламидийной инфекции, вопрос, насколько оптимальными являются существующие схемы и методы лечения, остается открытым.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Адаскевич В.П. Заболевания, передаваемые половым путем.Витебск, 1997. 310 с.
  2. Аверьянова С.С. Клинико иммунологические особенности течения хламидийной инфекции у детей первого года жизни и обоснование терапии ровамицином в комбинации с лейкинфероном: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Екатеринбург, 1997. 30 с.
  3. Аленов С.Н., Иванов О.Л., Ломоносов К.М. //Российск. журн. кож. и вен. бол. 2002. №2. С. 58-61.
  4. Баткаев Э.А., Рюмин Д.В. //Клинич. дерматология и венерология. 2003. №3. С. 13-19.
  5. Брагина Е.Е., Дмитриев Г.А., Кисина В.И. //Вестн. дерматологии и венерологии. - 1995. №6. - С. 18-22.
  6. Бугрова А.А., Абдуллаева С.А, Торганова Е.Н. //Журн. микробиол., эпидемиол. и имммунобиол. - 1999. №4. - С. 107-111.
  7. Васильев М.М., Дмитриев Г.А., Кубанова А.А. Роль хламидий в патологии урогенитального тракта (диагностика и методы терапии): пособие для врачей. - М., 1996. - 20 с.
  8. Васильев М.М., Николаева Н.В. //Вестн.дерматологии и венерологии. - 2003. №3. С. 18-23.
  9. Вард М.Е. //ЗППП. 1996. №6. С. 3-6.
  10. Глазкова Л.К., Башмакова Н.В., Моторнюк Ю.И. //ИППП. - 2002. - №2. - С. 15-20.
  11. Гомберг М.А., Соловьев А.М., Некрасов А.В. //ЗППП. - 1997. - №4. - С. 34-36.
  12. Ильин И.И., Лысенко О.В., Ковалев Ю.Н. //Вестн. дерматологии и венерологии. - 1993. №4. - С. 32-35.
  13. Исаков В.А., Архипов Г.С., Аспель Ю.В. Иммунопатогенез и лечение генитального герпеса и хламидиоза / Руководство для врачей.СПб.,1999. - 232 с.
  14. Калмыкова Т.Д., Мухамадеев Р.Х. //Вестн. дерматологии и венерологии. 2000. №4. С. 37.
  15. Кубанова А.А., Васильев М.М., Кубанов А.А. //Вестн. дерматологии и венерологии. 2002. №6. С. 34-38.
  16. Крылова Т.А., Артеменко Н.К. Культуральные свойства и чувствительность к антибиотикам урогенитальных штаммов Ch. Trachomatis. Клеточные сообщества /Под ред. В.В.Тец.СПб.,1998.С. 203-211.
  17. Липова Е.В. //Вестн. дерматологии и венерологии. 2002. №5. С. 46-48.
  18. Мавров И.И. //Вест. дерматологии и венерологии. 1987. №2.С. 31-34.
  19. Мавров И.И. Половые болезни / Руководство для врачей, интернов и студентов. Харьков: Факт, 2002. 789 с.
  20. Молочков В.А. //Российск.. журн. кож. и вен болезней. 2004. №5. С. 53-55.
  21. Навашин С.М., Фомина И.П. Рациональная антибиотикотерапия. М.: Медицина, 1982. -496 с.
  22. Нурушева С.М. //ЗППП. 1996. №4. - С.9-13.
  23. Обгольц А.А. //Журн. микробиологии. 1992. № 4. - С. 70-72.
  24. Прохоренков В.И., Шапран М.В. //ИППП.- 2002. - №2. - С. 3-6.
  25. Ромащенко О.В. Роль хламидийной инфекции в возникновении женского бесплодия: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Киев, 1989. 21 с.
  26. Руденко А.В. //Лаб. диагностика. - 1998. №2. С. 38-42.
  27. Савичева А.М., Башмакова М.А. Урогенитальный хламидиоз у женщин и его последствия. - Н. Новгород: НГМА, 1998. - 182 с.
  28. Савичева А.М., Шипицына Е.В., Селимян Н.К. //Вестн. дерматологии и венерологии. 2004. №2. С. 62-65.
  29. Стари А. //ИППП. 2002. №1. С. 25-29.
  30. Чеботарев В.В. //Журн. дерматовенерологии и косметологии. 1997. № 2. С. 5-10.
  31. Шаткин А.А., Мавров И.И. Урогенитальные хламидиозы. Киев: Здоровья, 1983. - 198 с.
  32. Akovbyan V.A., Kubanova M.V., et al. Epidemiology of urogenital Chlamydiasis in the Russian Federation //Proc 3rd. Meet Eur. Soc. Chlam. Res. 11 - 14 Sept. 1996, Vienna, Austria. - Р. 398.
  33. Amaral M.G., Kulay J.L., Granto C., et. al.//Rev. Assoc. Med. Brasil. -1995.41(3).P.15-18.
  34. Brunham RC, Peeling RW. //Infect. Ag. Dis.- 1994. 3 (5). Р. 218 -233.
  35. Cohen C.R., Brunham R.C. //Sex. Transm. Inf. - 1999. - 75(1). - P. 21-24.
  36. Dessus-Babus S., Bebear C.M., Charron A. et al. //Agents Chemother. 1998.42. - Р. 24742481.
  37. Fortenberry J., Mahon B.E., Rosenman M.B.Chlamydia thrachomatis infections diagnosed during the postpartum period //USA. Int. J. STD. AIDS. -2001. - 2. - P. 95.
  38. Forsey T.R., Peterson E. //J. Clin. Microbiol.1989. 27 (10). Р. 2400 - 2401.
  39. Hobson D., Arya O., Rao. et. al. //Eur. J.Clin. Microbiol. 1986. №5. - Р. 591-595.
  40. Lampe M.F., Wilson C.B., Bevan M.J.//Infect. Immun. 1998. N.66 (11). Р. 5457-5461.
  41. Paavonen J. //J. Infect. 1992; 25. Supll L:39-45.
  42. Robinson A.J., Ridgway G.L. //Brit. J. Hospital Med. - 1996. - 55(7). - P. 388-393.
  43. Somani J., Bhullar V.B., Workowski K.A. et. al. //J. Infect. Dis. 2000.-181. - Р. 1421-1427.
  44. Toomey K.E., Barnes R.S. //Rev. Infect. Dis. 1990. 12(suppl.) - P. 645-655.