При действии гипокинезии на организм происходит снижение количества гемоглобина с одновременным снижением количества эритроцитов (Камскова Ю. Г., Рассохин А. Г., 2000). Общее количество эозинофилов было снижено уже через сутки от начала действия ГК на 69,2%. На 10, 15, 30 сутки действия гипокинезии эозинофилов вообще не обнаружили в периферической крови. В восстановительный период (30 суток после действия месячной гипокинезии) количество эозинофилов составило 89,0%. Количество сегментоядерных нейтрофилов периферической крови было повышено во все сроки действия гипокинезии. Количество моноцитов в периферической крови, было повышено по сравнению с контролем на 1,3,7 сутки гипокинезии соответственно на 86,5; 159,1; 56,5%. Количество лимфоцитов было снижено в течение всего периода действия гипокинезии. В восстановительный период количество лимфоцитов приближалось к норме. Через 1 сутки гипокинезии на 10,8% по сравнению с контролем увеличивается содержание интерлейкина ИЛ-1, а через трое суток ГК оно увеличивается на 22,4% (р<0,02). Максимум содержания ИЛ-1 наблюдается через 7, 10 суток ГК, что выражается в увеличении по сравнении с контролем на 59,5% и 31,6% соответственно при (р<0,001). Через 30 суток ГК содержание ИЛ-1 снижается до нормы, то же самое наблюдается и в восстановительном периоде (30 суток после ГК). Аналогичное увеличение содержания, лимфокина ИЛ-6 наблюдается через сутки, 3, 7 суток действия гипокинезии и составляет соответственно на 16, 7 и 20% (р<0,02) по сравнению с контролем. При действии 30-суточной ГК количество лимфокина ИЛ-6 начинает снижаться до нормы, а в восстановительном периоде падает на 15,7% (р<0,05) по сравнению с контролем. Существенно отметить, что и содержание провоспалительного монокина ФНО, через 1, 3, 7, 10 суток действия ГК увеличилось соответственно на 17% (р<0,001), 16% (р<0,01), 27% (р<0,001), 14,2% (р<0,01) по сравнению с контролем. Только к 30 суткам действия гипокинезии содержание цитокина приблизилось к норме. Аналогичная закономерность прослеживается на всех сроках ГК и для лимфокина ИЛ-4. Противоположная направленность прослеживается для монокина ИЛ-12. Особенно снижение ИЛ-12 происходит на 7 сутки и составляет 49%. Таким образом, при 30-суточной гипокинезии наблюдалось 2 стадии: в первую - катаболическую происходит увеличение содержания всех цитокинов, кроме ИЛ-12, и во вторую - анаболическую - нормализация всех исследованных цитокинов. В восстановительный период наблюдалось увеличение содержания только цитокина ИЛ-2 на 25% (р<0,05). Существенно, что провоспалительные цитокины способствуют синтезу «острофазовых белков» гепатоцитами печени, таких, как церуллоплазмин, который был повышен до 7 суток гипокинезии в 1,3-1,5 раза. Далее, каскадный характер синтеза и секреции провоспалительных цитокинов заставляет предположить, что на клетку-мишень чаще всего действуют не отдельные цитокины, а совокупность провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, которые выводят организм на адаптивную стадию (Johnson R. W., Arkins S., at al, 1997). Тем не менее, цена такой адаптации - снижение иммунитета, за который отвечает цитокин ИЛ-12. Основными клетками-продуцентами и главными источниками ИЛ-1, ИЛ-6 - в организме считаются моноциты, и макрофаги на периферии в продукции ИЛ-1 принимает участие до 90% моноцитов крови. Продуцировать ИЛ-1 способны также нейтрофилы, которые в периферической крови были повышены на всех сроках ГК. Установлена корреляция между количеством моноцитов и нейтрофилов с содержанием цитокинов ИЛ-1 и ИЛ-6. Кроме того, (ФНО)а, который на всех сроках ГК был достоверно увеличенным совместно с ИЛ-1, ИЛ-6 повышают синтез «острофазовых белков» гепатоцитами печени (церулоплазмина и трансферина). Вместе с тем такие цитокины ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-6, а также фактор некроза опухолей (ФНО)а, попадая в системный кровоток, обладают дистантными эффектами, и поэтому их называют эндокринными цитокинами (Harbuz M. S., Stepanou R. A., Knight A. J. et al. 1994, Sternberg E. M., Licinio J., 1995).