Проведено электронно-микроскопическое изучение поля СА1гиппокампа крыс, которые в течение одного месяца содержались на безбелковом рационе. Контролем служили крысы тогоже возраста, содержавшиеся на стандартном рационе вивария. В результате исследования получены морфологические данные, характеризующие ультраструктуру пирамидных нейронов гиппокампв в норме и в условиях воздействия на организм белкового дефицита. Показано, что белковая депривация вызывает деструктивные и адаптационно приспособительные ультраструктурные изменения в гиппокампе недоедавших крыс. Обращает на себя внимание, при анализе экспериментального материала и сравнении его с нормой, различная степень выраженности изменений в структуре нейропиля. Водном поле зрения электронного микроскопа можно увидеть структуры как со значительно выраженными изменениями и даже гибнущие, так и в состоянии практически неизмененном, причем это касается всех отделов нервной клетки (ее тела, дендритов, миелинизированных и немиелизированнных аксонов и синаптических контактов). Возрастает число нейронов (на 10%) с признаками деструкции - значительное потемнение цитоплазмы, в которой уже слабо различимы органеллы. В большинстве случаев тела пирамидных нейронов имели просветление цитоплазмы, расширение перинуклеарного пространства, набухание митохондрий и разрушение их крист, округление и расширение цистерн гранулярной эндоплазматической сети, появлении вакуолей, значительное усиление накопления липофусциновых гранул. Показано, чтобелковая депривация приводит к изменению структуры синапсов и шипикового аппарата в аксодендритических контактах. В телах нейронов, в дендритах, в аксонах гиппокампа недоедавших животных встречаются концентрические миелиноподобные тела -аутофагосомы. Их появление служит общим признаком изнашивания мембранных структур.
Наиболее чувствительными к дефициту белка оказались дендритические шипики и особенно содержащийся в них шипиковый аппарат. В подавляющем большинстве случаев его нормальная структура (т.е. чередование уплощенных цистерн с прослойками электронно-плотного вещества) нарушена. В ряде случаев шипиковый аппарат разрушается полностью. Посравнению с контролем в аксонных терминалях уменьшено количество синаптических пузырьков, отсутствует их преимущественная локализация в области активной зоны синапса, что считается показателем снижения функциональной активности синапсов. Уменьшатся длина активной зоны и ширина постсинаптических уплотнений. Степень выраженности этих изменений в различных синапсах неодинакова. Результаты исследования показали, что синаптические контакты проявляют высокую чувствительность к воздействию неблагоприятных факторов, но вместе с тем они характеризуются достаточной устойчивостью, поскольку часть изменений нельзя отнести к признакам необратимой деструкции.
