Важность процессов ПОЛ обусловлена тем, что они, наряду с реакциями гидролиза мембранных фосфолипидов, катализируемыми фосфолипазами, представляют собой модификации фосфолипидного слоя биологических мембран, участвуют в разборе мембранных структур и регенерации мембранных фосфолипидов.
В связи с этим представляет интерес исследование уровня ПОЛ при использовании в рационах животных микроэлементов, в состав которых входит селен, йод, кобальт.
Анализ результатов, представленных в таблице 1, показывает, что введение в организм бычков на откорме премикса с микроэлементами существенно повысило уровень диеновых конъюгантов (на 6,63%), в сравнении с показателями животных контрольной группы, где премикс не вводили.
Таблица 1. Содержание продуктов ПОЛ в миокарде
Показатель |
Группа животных |
|
I (контрольная) |
II(опытная) |
|
Диеновые конъюгаты, н М/мг Базальный уровень малонового диальдегида (МДА), мкМ/100мг Спонтанное ПОЛ по малоновому диальдегиду, мкМ/100мг Флуоресцирующие продукты ПОЛ (липофусцинподобные пигменты), условн. ед. Аскорбиновая кислота, мг % Дегидроаскорбиновая кислота, дикетогулоновая кислота, мг % |
22,10 ± 0,32 3,14 ± 0,08
2,80 ± 0,08
12,31 ± 0,21 13,02 ± 0,18 4,19 ± 0,13 |
23,67 ± 0,29* 3,43 ± 0,17
3,08 ± 0,11
11,25 ± 0,17*** 13,95 ± 0,06** 5,35 ± 0,17*** |
Примечание: * р < 0,05; **р < 0,02; ***р < 0,01.
Концентрация базального уровня малонового диальдегида и спонтанное ПОЛ не имело различий в миокарде подопытных животных.
Введение в организм селена, йода и кобальта активизировало ретенцию аскорбиновой кислоты (на 6,67%), дегидроаскорбиновой и дикетогуловой кислот (на 21,68%), в сравнении с данными миокарда животных контрольной группы.
В миокарде животных контрольной группы отмечено больше, чем в опытной группе накопление флуоресцирующих продуктов ПОЛ (на 8,61%).
Гомеостаз механизма антиоксидантной системы организма, дестабилизируясь различными факторами, в частности, недостатком микроэлементов, нарушает обменные процессы. При недостатке селена происходит, по-видимому, изменение фосфолипидного состава и белковой структуры, что приводит к нарушению функций ферментов клеточной мембраны, а так же рецепторной функции клетки.