Воспалительный процесс в легких вызывает значительный приток нейтрофилов. Они секретируют различные протеиназы, которые могут иметь отношение к паренхиматозной деструкции и хронической гиперсекреции слизи. Их миграция регулируется не только факторами воспаления, но и макрофагами. Альвеолярные и интерстициальные макрофаги при взаимодействии с лимфоцитами поддерживают стерильность легких. Функциональная активность макрофагов снижается под влиянием эндогенных (ацидоз, интоксикация) и экзогенных (алкоголь, переохлаждение, истощение и др.) факторов. Центральная роль активированного макрофага прослеживается на протяжении всего воспалительного процесса не только по отношению к клеткам иммунной системы, но и другим регуляторным системам организма. С течением времени воспаление разрушает легкие и ведет к патологическим изменениям, характерным для хронической обструктивной болезни легких.
Целью данного исследования является изучение функциональной активности фагоцитов в жидкости бронхоальвеолярного лаважа у больных хроническим обструктивным бронхитом.
Для оценки активности фагоцитов в просвете бронхиального дерева у 38 больных хроническим обструктивным бронхитом в бронхоальвеолярных смывах изучено количество альвеолярных макрофагов и нейтрофильных гранулоцитов, их фагоцитарное число и фагоцитарный индекс.
Если в группе здоровых лиц содержание альвеолярных макрофагов равно 65,1+2,0%, то при хроническом бронхите число этих клеток уменьшается соответственно до 49,4+1,5% /р<0,001/. Снижаются также показатели фагоцитарной активности этих клеток. Так фагоцитарное число и фагоцитарный индекс снижаются до 36,5+1,2% и 4,9+0,3 соответственно. В норме эти показатели составляют 60,5+2,1% и 4,3+0,2.
Содержание нейтрофильных гранулоцитов в бронхоальвеолярных смывах увеличивается у больных хроническим бронхитом до 39,7+2,1%, при норме 32,1+2,3% /р<0,001/. Однако фагоцитарное число и фагоцитарный индекс этих клеток не отличается от нормальных величин - 29,2+1,3% и 2,7+0,2 при норме 30,3+1,3% и 3,0+0,2.
Таким образом, у больных хроническим обструктивным бронхитом выявлено снижение уровня альвеолярных макрофагов и увеличение содержания нейтрофилов. Зафиксированные изменения фагоцитарной активности могут быть объяснены длительной персистенцией эндобронхиального воспаления, оказывающего депрессивное действие на макрофагальное звено.
Помимо этого при ХОБЛ нарушается выработка лимфоцитами лимфокинов, активирующих фагоциты, и в основе развития синдрома дисфункции фагоцитоза лежит тимическая недостаточность, для коррекции которой мы применяли стимуляторы Т-системы иммунитета.
При использовании тималина (по 40 мг №6 в/м) снижается функциональное напряжение со стороны фагоцитов, что позволяет существенно повысить эффективность лечения хронического обструктивного бронхита.