Целью исследования явилось изучение роли NO-синтетазы в формировании и эволюции хронического холецистита. Обследовано 127 больных хроническим бескаменным холециститом (ХБХ) и 54 больных хроническим калькулезным холециститом (ХКХ). Контрольную группу составили 30 больных хроническим диффузным гастритом (ХГ). Пациенты с ХБХ были разделены на группы в зависимости от типа нарушений моторно-эвакуаторной функции желчевыводящих путей хронического холецистита, при этом у 50 пациентов с ХБХ регистрировалась дискинезия желчевыводящих путей по гипермоторному типу, у 77 - дискинезия желчевыводящих путей по гипомоторному типу. Материал для морфологического исследования получали прицельно из антрального отдела желудка. Активность NO-синтетазы изучали иммуноцитохимическим методом с применением кроличьих поликлональных антител к NO-синтетазе (ICN, Costa Mesa, USA, титр 1:2000).
В антральном отделе желудка пациентов контрольной группы число эпителиоцитов, иммунопозитивных к NO-синтетазе, составило 12,5 ±1,1 на 0,1 мм2 слизистой оболочки антрального отдела желудка.
При ХБХ с гипермоторной дискинезией желчевыводящих путей число эпителиоцитов, иммунопозитивных к NO-синтетазе, оставалось в пределах контрольных значений (11,7 ±0,8 на 0,1 мм2 слизистой оболочки желудка, p<0,05 по сравнению с показателем у пациентов с ХГ). ХБХ с гипомоторной дискинезией желчевыводящих путей сопровождался нарастанием количественной плотности эпителиоцитов, иммунопозитивных к NO-синтетазе (16,7 ±1,2 на 0,1 мм2 слизистой оболочки желудка, p<0,05 по сравнению с показателем у больных ХГ). При ХКХ отмечены наиболее значительные изменения - уменьшение числа эпителиоцитов, иммунопозитивных к NO-синтетазе (19,8 ±1,0 на 0,1 мм2 слизистой оболочки желудка), как по сравнению с контрольной группой, так и с больными ХБХ (p<0,05).
При этом отмечена прямая зависимость между количественной плотностью эпителиоцитов, иммунопозитивных к NO-синтетазе, и концентрацией холестерина в пузырной желчи (r =0,645, 0,620 соответственно при ХБХ с дискинезией желчевыводящих путей по гипомоторному типу и ХКХ), и обратная - с концентрацией желчных кислот в пузырной желчи (r= -0,608 и -0,647 соответственно при ХБХ с гипомоторной дискинезией желчевыводящих путей и ХКХ).
Проведенные исследования показали, что патогенез хронического холецистита сопровождается изменениями количественной характеристики эпителиоцитов антрального отдела желудка, иммунопозитивных к NO-синтетазе. Полученные результаты свидетельствуют о целесообразности использования в клинической практике морфометрического анализа эпителиоцитов антрального отдела желудка, иммунопозитивных к NO-синтетазе, в качестве критериев ранней диагностики и прогнозирования течения воспалительного процесса в билиарной системе.