Под нашим наблюдением находились 88 больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯБДК), которым наряду с медикаментозной терапией (тетрациклин 500 мг 4 раза в сутки и метронидазол 500 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней, ингибитор протонной помпы), проведен курс ЭМИ ММД. Контрольные группы составили 50 больных ЯБДК, получавших только лекарственную терапию и 30 пациентов с хроническим диффузным гастритом. Материал для морфологического исследования получали прицельно из антрального отдела желудка. Апудоциты слизистой оболочки антрального отдела желудка изучались иммуногистохимическим методом с использованием специфических иммунных антисывороток к хромогранину А (Dako, титр 1:50); серотонину (Dianova, 1:100), мелатонину (CID Res. Inc., 1:200); гистамину (Sigma, титр 1:100), гастрину (Dako, титр 1:150), нейротензину (Sigma, титр 1:200) и соматостатину (Dako, титр 1:100) с последующей электронной микроскопией структуры клеток.
В результате проводимой терапии с ЭМИ ММД был получен выраженный терапевтический эффект. По данным эндоскопических исследований, заживление язвенного дефекта двенадцатиперстной кишки наблюдалось в сроки от 15 до 22 дней и составило в среднем 17,24 ± 1,43 дней. Процесс рубцевания язвы в результате только медикаментозной терапии больных был более длительным (р<0,001) от 18 до 36 дней, в среднем - 24,55 ± 1,72 дней.
Проведенные морфо-функциональные исследования показали, что при использовании в комплексной схеме лечения больных ЯБДК воздействия ЭМИ ММД в слизистой оболочке желудка нормализуется количество и функциональное состояние апудоцитов, продуцирующих серотонин, гастрин и соматостатин, наблюдается умеренная гиперплазия со стороны общей популяции эндокринных клеток, а также клеток, секретирующих мелатонин, гистамин и нейротензин по сравнению со значениями в группе больных хроническим диффузным гастритом.
В то же время, в группе пациентов с ЯБДК, которым проводилось только медикаментозное лечение, хотя и отмечается положительная динамика со стороны исследуемых эндокринных клеток, однако в слизистой оболочке желудка сохраняется достоверная гиперплазия со стороны общей популяции апудоцитов, очаговое увеличение числа эндокринных клеток, секретирующих гастрин, гистамин, серотонин, нейротензин и гипоплазия клеток, секретирующих соматостатин, по сравнению с показателями у больных хронической дуоденальной язвой, получавших воздействие ЭМИ ММД.
Нормализация иди приближение к контрольным показателям количества и функционального состояния эндокринных клеток антрального отдела желудка после воздействия ЭМИ ММД обусловливают восстановление баланса между факторами агрессии и цитопротективными свойствами слизистой оболочки желудка, что создает благоприятные условия для репарации пептического дефекта и находит свое отражение в сокращении сроков заживления язвы у этих пациентов.
Сохраняющаяся у пациентов с ЯБДК после медикаментозной терапии кислотнопептическая агрессия, связанная с повышением активности гастрин-, серотонин-, гистамин, нейротензинсекретирующих клеток и гипоплазией соматостатинпродуцирующих клеток ведет к более длительному заживлению пептического дефекта, подтверждением чему служат выявленная нами прямая корреляция между длительностью рубцевания хронической дуоденальной язвы и количеством эндокринных клеток, секретирующих гастрин, серотонин, гистамин и нейротензин (r=0,835, 0,643, 0,752 0,582 соответственно) и обратная зависимость - с числом соматостатинпродуцирующих клеток (r= -0,824).
Положительная динамика структурнофункциональной организации ключевых апудоцитов желудка свидетельствует о влиянии ЭМИ ММД на патогенетические звенья язвенной болезни и, следовательно, о целесообразности использования этого метода в гастроэнтерологической практике.