На разработанной нами энтеральной модели листериоза благодаря естественному пути инфицирования мышей достигается начальный контакт возбудителя со стенкой кишечника, обеспечивается лимфогематогенное распространение листерий. Использовали агаровую суточную культуру Listeria monocytogenes штамма 5В+. Для характеристики инфекционного заболевания оценивалось состояние животных, проводилось бактериологическое исследование крови и органов. Антитела IgM и IgG классов титровали в нативной и обработанной цистеином сыворотке крови в реакции агглютинации. Ткань печени мышей, фиксированную в жидкости Карнуа, проводили через спирты и заключали в парафин. Срезы толщиной около 6 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, а также по Грам-Вейгерту для обнаружения возбудителя в ткани. Для выявления гликогена, нейтральных гликозаминогликанов и гликопротеидов использовалась ШИК-реакция по Мак-Манусу. На препаратах печени выявляли гранулемы, оценивали их клеточный состав и наличие признаков некроза.
Наиболее важным патоморфологическим проявлением заболевания являлся гранулематозный гепатит. Энтеральное инфицирование мышей листериями привело к появлению в сыворотке крови противолистерийных IgM антител на третьи сутки после заражения. Начиная с 12-х суток и до конца срока наблюдения, обнаруживались IgG иммуноглобулины. Формирование гранулем в печени начиналось с началом синтеза IgM, а их обратное развитие вслед за синтезом IgG.
Анализ иммунологических и морфологических проявлений экспериментального листериоза позволяет рассматривать иммуноглобулины класса IgM в качестве основного индуктора образования гранулем при заболеваниях, вызываемых внутриклеточно паразитирующими бактериями. Согласно предложенной нами гипотезе (РИП, ВНТИЦ,-06.03.2002.-№72200200007.- C. 8.), иммуноглобулины IgM, появляющиеся к концу инкубационного периода листериоза взаимодействуют с поверхностными антигенами возбудителей и способствуют комплементзависимому поглощению их фагоцитами. В результате этого поглощение листерий вместе с IgM блокирует переваривание бактерий. Незавершенный фагоцитоз обусловливает синтез макрофагами ИЛ-12. Его продукция ведет к появлению Th1, секреции последними ИФН-гамма и цитокинов - ИЛ-3, ФНО, ГМ-КСФ и, в конечном итоге, к формированию гранулем.