Целью исследования явилось изучение особенностей гемолимфатического распределения кортикостерона у крыс с экспериментальным синдромом длительного сдавления (СДС). В нашем исследовании было показано, что практически на всем протяжении посткомпрессионного периода  СДС  содержание кортикостерона в плазме было выше контрольных значений. Это период характеризуется проявлениями эмоционально-болевого стресса, для которого характерно развитие гиперкортикостеронемии, необходимой для мобилизации энергетического и пластического материала за счет активации процессов глюконеогенеза и катаболизма белка. Известно, что глюкокортикоиды снижают сократительные свойства сосудов и их функциональную активность, но при этом повышают АД, реализуя стрессовый компонент интегральной реакции организма на травму. При анализе соотношения плазменного и лимфатического пула кортикостерона было отмечено перераспределение его из плазмы в лимфу на 7-е и 14-е сутки. Вероятно, это связано с  активацией катаболических процессов в лимфоидной ткани, необходимой для обеспечения «наиболее жизненно важных» органов и систем  аминокислотами. Это косвенно подтверждается обеднением клеточного состава регионарных лимфатических узлов и их ультраструктурными повреждениями в острый период декомпрессии, а также снижением общего белка и альбуминов в лимфе и развитием «синдрома эндогенного голодания». С другой стороны, подобный факт можно расценить как «функциональную стресс-лимитирующую систему», поскольку гормоны, комплексируясь с белками, становятся неактивными. Эта гипотеза высказывается впервые и нуждается в дальнейшей проверке, но логичность ее у авторов сомнений не вызывает. В данном случае напрашивается аналогия с компонентами системы кислотнощелочного гомеостаза: есть химические нейтрализаторы (буферные) и физиологические (выделительные). В отношении лимфатической системы подобный вывод может быть сделан не только на основании гормональных соотношений, но и метаболических показателей, включающих опиоидные пептиды,  электролиты, микроэлементы, антиоксиданты и т.п. Таким образом, лимфатическая система выступает самостоятельным компонентом гомеостаза организма, который может быть определен как лимфатический гомеостат. На органоидном уровне спектр структурных ответных реакций на травматический стресс сужается, выявляя вместе с тем основные направления в сохранении структурного гомеостаза целостность и репарацию внутриклеточных мембран и связанных с ним обменных процессов. Таким образом, лимфоидные элементы принимают на себя функцию дополнительного «генератора белка», что имеет неоценимое значение в условиях срочной адаптации. Возможно, в этом участвует и макрофагальнолимфоцитарный комплекс в ране своеобразный «временный» орган внутренней секреции, который подвергает метаболизм и, в особенности, белковый обмен, значительным изменениям. Сам факт участия элементов лимфатической системы в синтезе тех или иных компонентов метаболизма, не нов и достаточно хорошо изучен. Мы предлагаем новый методологический подход к оценке лимфатической системы как компонента гомеостаза при критических состояниях. Все реакции лимфатической системы (включая и метаболические) в условиях экстремальных (критических) мы предлагаем объединить в концепцию лимфатического ресетинга, под которым понимается системная перестройка структурнофункциональных параметров на качественно новом уровне жизнеообеспечения, при котором компоненты лимфатической системы принимают на себя дополнительные функции, ранее им не свойственные либо не востребованные. Концепция лимфатического ресетинга позволяет, на наш взгляд, подчеркнуть активную роль лимфатической системы как элемента компенсации и коррекции нарушений «метаболического профиля» при критических состояниях.