По-видимому, такие неоднозначные колебания в содержании липидов в плазме при дифиллоботриозе связаны, в первую очередь, с нарушениями образования, всасывания, поступления в кровь липидов из кишечника, что объясняется уже доказанным нарушением полостного пищеварения, снижением барьера слизистой гастродуоденальной зоны, нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, липидосинтезирующей функцией печени.
У всех больных ГЛПС в остром периоде, не зависимо от стадии болезни, отмечено увеличение показателя общих липидов плазмы. При неизменном показателе общих фосфолипидов обнаружены изменения фосфолипидного спектра. Тяжесть течения болезни сопровождалось более высокой концентрацией общих липидов плазмы, увеличением содержания лизофосфатидилхолина, фосфатидилэтаноламина, снижением сфингомиэлина фосфолипидного спектра. Изменение содержания фосфатидилхолина и фосфатидилсерина было присуще только больным с тяжелым течением ГЛПС.
Проведенные исследования состояния плазменных липидных комплексов указывают на развитие типовых реакций со стороны липидного обмена в условиях патологического процесса паразитарной и вирусной этиологии. Имеющие место при ГЛПС интоксикационный синдром, острая почечная недостаточность сопровождаются более выраженным сдвигом в показателях плазменных липидов, косвенно отражающих дисбаланс общего метаболизма.