Опыты проведены на крысах Вистар. Здоровым животным внутрижелудочно 10-кратно вводили полусинтетические 14-членные макролиды рокситомицин (3 мг/кг), кларитромицин (10 мг/кг) или 15-членный азитромицин (10 мг/кг). Острое токсическое поражение печени вызывали введением четыреххлористого углерода (Блюгер А.Ф., 1975). Макролиды отравленные животные получали десятикратно, начиная с первого введения гепатотоксического яда. В сыворотке крови экспериментальных животных (здоровых или с патологией печени) определяли активность каталазы, аспартати аланинаминотрансфераз (АСТ, АЛТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), концентрацию билирубина по Ендрашеку, -липопротеидов, протромбинового индекса, диеновых конъюгатов (ДК) жирных кислот (Стальная И.Д., 1977), ацилгидроперекисей (АГП) (Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И., 1983) и малонового диальдегида (МДА) (Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г., 1977), ставили тимоловую пробу.
Установлено, что в использованных дозах макролиды статистически не изменяют исследованные биохимические показатели у здоровых крыс. Отравление четыреххлористым углеродом экспериментальных животных приводит к усилению процессов перекисного окисления липидов (достоверное повышение в сыворотке крови концентрации ДК, АГП и МДА, снижение активности каталазы по сравнению с контрольными животными), развитию цитолитического (увеличение в сыворотке крови активности АСТ и АЛТ), холестатического (повышение активности ЩФ, концентрации билирубина и -липопротеидов), гепатодепрессивного (снижение содержания протромбинового индекса) и мезенхимально-воспалительного (повышение тимоловой пробы) биохимических син дромов поражения печени. Все использованные макролиды (особенно рокситомицин) существенно корригируют (не до уровня нормы) биохимические показатели, характеризующие функциональную активность гепатоцитов и уровень процессов перекисного окисления липидов.
Таким образом, экспериментальным путем выявлены гепатопротекторные и антиоксидантные свойства рокситомицина, кларитромицина и азитромицина в условиях острого токсического поражения печени.