Несмотря на множество разносторонней информации, в патогенезе, особенно в иммунопатогенезе ИКБ остается много невыясненного и в, частности, в механизмах хронизации. Важную роль в патогенезе ИКБ отводят интерлейкину 1α (ИЛ-1α) и фактору некроза опухоли-α (ФНО-α). Установлен факт, что ИЛ-1α продуцируется эндотелиоцитами, тканевыми макрофагами и, возможно кератиноцитами. Он принимает участие в гистопатологической основе мигрирующей эритемы - диагностического маркера I фазы клещевого боррелиоза. В отношении роли ФНО-α в патогенезе ИКБ имеется разноречивые данные. J.Radolf и соавт. (1998 г.) показали выработку ФНО-α под воздействием Bb и липопротеина, выделенного из боррелий. Более того ФНО-α, может вызывать деструкцию хрящевой, костной ткани и аналогично ИЛ-1α дает системный эффект, участвует в формировании острофазного ответа (лихорадки, мышечной слабости, синтез белков острой фазы).
Цель данной работы - изучение изменения уровня ИЛ-1α и ФНО-α у больных в острую фазу ИКБ с разными формами болезни.
Под наблюдением в инфекционном отделении ККБ №2 г. Владивостока находились 38 человек с ИКБ в возрасте от 16 до 73 лет, имевшие эритемную форму (1-я группа, п=23) и безэритемную форму (2-я группа, п=15). Диагноз ИКБ был подтвержден в динамике методом НРИФ в титре не менее 1:40, в 1-й группе - у 73%, во 2-й группе - в 100%. Уровень цитокинов в сыворотке крови определяли методом твердофазного ИФА с использованием реактивов "R&D Diagnostic.USA", с чувствительностью 0,1 - 1,0 пг/л.
В ранние сроки болезни (1-я неделя) уровень ФНО-α, в 1-й группе был повышен (16,97 ± 5,03 пг/л при норме 4,27 ± 1,23 пг/л, р<0,05), во 2-й группе этот показатель возрастал в 2 раза выше чем, в 1-й группе и составил 27,09 ± 7,66 пг/л, р<0,05. Уровень ИЛ-1α в эти же сроки в 1-й группе был повышен (4,61 ± 2,58 пг/л, р<0,05, при норме 0,54 ± 0,04 пг/л), а во 2-й группе это показатель возрастал в 50-100 раз и составил 53,74 ± 23,31 пг/л, р<0,05.
В динамике через 10 дней уровень ФНО-α, у больных 1-й группы снизился почти в 3 раза (6,98 ± 4,8 пг/л), во 2-й группе уменьшился в 2,5 раза и составил 10,43 ± 4,54 пг/л. Уровень ИЛ-1α у больных с эритемной формой ИКБ снизился также, как и ФНО-α в 3 раза (0,66 ± 0,41 пг/л), а в группе с безэритемной формой показатель ИЛ-1α уменьшился в 1,5 раза и составили 38,02 ± 15,81 пг/л. Сравнивая клинику в 1-й и 2-й группе было отмечено, что в группе больных с безэритемной формой течения ИКБ преобладало острое начало (67,3%), лихорадка у 76% достигала фебрильных цифр и в среднем составила 6,3 ± 0,7 дней. У 53,3 % больных 2-й группы отмечалось также поражение внутренних органов, что свидетельствует о диссеминации процесса, в 5% случаев наблюдалась гепатомегалия, у 40% регистрировались изменения на ЭКГ гипоксического характера.
Таким образом, в результате проведенного анализа установлено, что клиника ИКБ у больных 2-й группы протекала тяжелее и характеризовалась выраженным общетоксическим синдромом и поражением внутренних органов. В ранние сроки болезни уровень ФНО-α и ИЛ-1α при ИКБ повышался в обеих группах, более высокие показатели зарегистрированы при безэритемной форме заболеваемости. При динамическом наблюдение через 10 дней сывороточные показатели ФНО-α и ИЛ-1α снижались в 1,5-3 раза не достигая уровня контрольной группы.