Цель настоящего исследования - оценка способности МТ Y. pestis индуцировать экспрессию рецепторов Fas (Fas R/ Apo CD 95), содержащих "домен смерти", транслирующий апоптозный сигнал на внутриклеточный аппарат апоптоза. Изучали экспрессию молекул CD 95 на поверхности Т-лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов мышей и морских свинок.
Исследования, проведенные с использованием моноклональных антител к CD 95, показали, что МТ в дозах, индуцирующих апоптоз (0,01 - 0.1 мкг/мл), существенно усиливает экспрессию CD 95 на поверхности Т-лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов мышей, особенно при индуцирующей дозе МТ - 0,001 мкг. Эффект наиболее выражен в отношении Т-лимфоцитов - 52,1 + 2,3% (контроль - 12,5 + 0.2 %), несколько ниже у макрофагов - 45,1 + 1,02 (контроль -8 + 0.25 %) и существенно слабее у нейтрофилов - 28,4 + 1,53% (контроль -17,7 + 0.64 %). Аналогичная закономерность отмечена на модели морских свинок. Процент экспрессии CD 95 на поверхности Т-лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов составлял соответственно: 30,8 + 0,95; 28,7 + 1,63; 24,2 + 0,95 при контролях: 7 + 0,15; 12,8 + 0,64 и 17 + 0,8 соответственно. Обращает на себя внимание, что способность МТ индуцировать экспрессию CD 95 на поверхности иммунокомпетентных клеток выражена сильнее при её изучении на модели мышей, чем морских свинок.
Приведенные результаты дают основание предполагать, что прием апоптогенного сигнала, индуцированного МТ, Т-лимфоцитами, макрофагами и нейтрофилами осуществляется через Fas R.