В качестве моделей воспаления и при клиническом обследовании больных использовали: острый и хронический тонзилит, артрит, аппендицит, лимфаденит, остеомиелит. Установлено, что воспаление независимо от характера флогогена в острой фазе развития сопровождается определенными сдвигами в реакциях клеточного и гуморального типов. Из них наиболее характерными являются увеличение числа Влимфоцитов в периферической крови, повышенная способность к локальной и системной антителопродукции на различные антигены, увеличение активности киллерных клеток, низкая активность супрессорных клеток. Хронический воспалительный процесс характеризуется прогрессирующим снижением способности лимфоидной ткани к первичному гуморальному иммунному ответу, высоким содержанием IgM и A. Наблюдается высокая активность реакций клеточного типа: повышается деструктивная способность Т-киллеров, эффекторов гиперчувствителбности замедленного типа. Показано, что при этом в региональной лимфоидной ткани генерируются факторы гуморальной и клеточной природы, обладающие выраженным неспецифическим иммуносупрессорным действием в отношении широкого спектра клеточных групп.
Анализируя значение антигеннеспецифической супрессии в развитии хронического воспаления, необходимо отметить, что комплекс факторов, объединённых этим названием, способен влиять на формирование иммунного ответа и на исход воспаления. Взаимосвязь процессов иммунитета и воспаления, открытая И.И. Мечниковым и его последователями, всё более убедительно свидетельствует о той роли, которую играют иммунологические механизмы в развитии и течении воспаления. Именно благодаря им воспаление можно рассматривать как приспособительную реакция на флогоген, реакцию, выработанную в процессе эволюции и направленную на ликвидацию вредного начала.
Вместе с тем некоторые иммунные реакции при воспалении могут способствовать и хроническому течению воспалительного процесса. Чем длительнее протекает воспалительный процесс, тем выше активность реакций клеточного типа. При хроническом воспалении имеет место формирование вторичной иммунологической недостаточности, основными признаками которой являются изменения цитоархитектоники лимфоидных органов и высокая активность супрессорных факторов. Основываясь на собственных исследованиях и данных литературы можно полагать, что локально формируемая антигеннеспецифическая иммуносупрессия является следствием регуляторного дисбаланса, возникающего под действием факторов воспаления и может выступать в роли ведущего патогенетического фактора в генезе хронического воспаления.