Цель настоящей работы состояла в изучении содержания локального уровня цитокинов (ФНО-α и ИЛ-1α) и стабильных метаболитов оксида азота (нитратов и нитритов) в супернатантах гомогенизатов биоптатов печени у 12 больных с хронической НСV инфекцией в период обострения и у 5 здоровых лиц. Среди обследованных все были лицами мужского пола в возрасте от 19 до 33 лет. Диагноз хронического вирусного гепатита С (ХВГС) верифицирован наличием маркеров к HCV инфекции методом ИФА и ПЦР. Образцы ткани получали методом пункционной биопсии. Оценку активности патологического процесса в печени осуществляли в соответствии с международной классификацией, для чего определяли индекс гистологической активности (ИГА) и гистологический индекс склероза (ГИС). Исследование уровней цитокинов проводили методом твердофазного ИФА с помощью диагностических наборов (R&D Diagnostics Inc., USA) с чувствительностью 1 пг/мл. Уровень метаболитов оксида азота определяли непрямым методом по Емченко Н.Е. и др. (1994) с последующим фотоколориметрическим исследованием при длине волны в 450 нм.
Проведенные исследования показали, что локальный уровень содержания ФНО-α и ИЛ-1α был высоким у больных с обострением ХВГС по сравнению со здоровыми (155,36 ±12,8 пг/мл против 25,77±8,3 пг/мл и 67,43±2,26 пг/мл против 16,41±2,9 пг/мл соответственно, при Р<0,01). Увеличение показателей локальных ФНО-α и ИЛ-1α, на наш взгляд, обусловлено реакцией системного ответа организма на хронический инфекционный процесс, а также местными изменениями воспалительных и иммунных реакций. Средний уровень метаболитов оксида азота в биоптатах печени у больных ХВГС в репликативную фазу составил 34,0±4,1 мкМ/л, что существенно превышало его показатели у здоровых лиц (1,4±0,2 мкМ/л, Р<0,05). Выявлены коррелятивные связи уровня активности патологического процесса (гепатоспленомегалия, цитолиз) с уровнем нитроксидэмии.
Таким образом, изучение NO как эндогенного соединения, выполняющего функции посредника в межклеточных взаимодействиях и цитотоксического эффектора иммунологической защиты организма, позволяет прояснить важные проблемы, касающиеся механизмов патогенеза инфекции на разных стадиях (инвазии, латентного состояния, репликации и прогрессии), а также позволяет надеяться на успешное использование новых знаний в целях разработки более эффективных антипатогенных терапевтических стратегий.