Регуляция секреции вазопрессина (ВП) из задней доли гипофиза (ЗДГ) в кровь при остром системном воспалении является предметом активного изучения. В данной работе мы исследовали этот вопрос на морфологическом уровне с использованием световой и электронной микроскопии. Системное воспаления моделировали однократной внутрибрюшинной инъекцией бактериального эндотоксина липополисахарида (ЛПС) в дозе 250 мкг/100 г крысам-самцам линии Вистар (10 крыс). Через 3 ч после инъекции ЛПС или физ. р-ра (контроль, 10 крыс) животным проводили транскардиальную перфузию, после чего ЗДГ заливали в эпон. Полутонкие срезы (1 мкм) обрабатывали антителами к ВП. Обработка ЗДГ для электронной микроскопии была проведена согласно стандартному протоколу. На светооптическом уровне обнаружено, что инъекция ЛПС вызывает значимое увеличение площадей сечений ВП-иммунореактивных (ИР) терминалей. Так, у контрольных животных площади около 50% ВП-ИР терминалей были меньше 250 пикселов и только 10% больше 10000. Напротив, через 3 ч после инъекции ЛПС 15% ВП-ИР терминалей были менее 250 пикселов, 35% были больше, чем 1000, а 15% превышали 2000 пикселов (соответствует 10 мкм2). На электронно-микроскопическом уровне подтверждено, что инъекция ЛПС приводит к увеличению размеров части терминалей аксонов с их неизменной структурой и без видимого нарастания количества элементарных секреторных гранул диаметром около 120 нм. При этом были встречены и единичные терминали с признаками аксонального торможения и деструкцией гранул и митохондрий. Инъекция ЛПС вызывает существенное расширение базального слоя синусоидных капилляров, периваскулярных пространств и появление интерстициального отека. Помимо этого, в просвете синусоидов («в краевом стоянии») встречаются моноциты, отростки которых фиксированы на эндотелии. Моноциты располагаются в тех местах, где синусоид образует бухты. Морфология моноцитов (расширенное перинуклеарное пространство, наличие везикул в цитоплазме) свидетельствует об их активации, что указывает на их трансформацию в макрофаги. Под действием ЛПС отмечены и изменения в питуицитах, характеризующиеся «разрыхлением» цитоплазмы, нарастанием количества свободных рибосом и полисом, а также пузырьков и мелких гранул, что может отражать активацию этих клеток. Субъективно площадь отростков питуицитов, окружающих терминали аксонов, увеличивается. Полученные морфологические картины свидетельствуют об очень быстрой (3 ч) реакции структур ЗДГ на ЛПС. Во-первых, это касается увеличения размеров ВП-ИР терминалей аксонов, что отражает задержку секреции этого нейрогормона в кровь. С другой стороны, выделение ВП может быть также затруднено из-за нарушения интимных нейрогемальных взаимоотношений в силу периваскулярного и интерстициального отека. Наконец, затруднение выведения ВП может быть связано и с изменениями гистофизиологии питуцитов, отростки которых окружают расширенные терминали. Описанные реакции могут быть следствием как прямого действия ЛПС на структуры ЗДГ, так и опосредованы действием провоспалительных цитокинов. Источником синтеза цитокинов и индуцированных ими факторов воспаления (окись азота, простагландины) могут служить как активированные питуициты, так и моноциты, обнаруженные в синусоидах.