Смертность на фоне введения димефосфона (31,3%) оказалась близкой к летальности в контроле (31,6%). Применение димефосфона приводило к тенденции к нормализации сниженной массы тела мышей к 28-м суткам опыта. В контроле к концу эксперимента увеличивалась абсолютная и относительная масса сердца по сравнению с интактными животными, то есть развивалась истинная гипертрофия миокарда. Димефосфон не вызывал увеличения абсолютной массы сердца, предупреждая развитие истинной гипертрофии миокарда. При исследовании поведенческих реакций мышей контрольной группы в тесте «открытое поле» мы выявили отрицательное влияние стресса в виде подавления двигательной и исследовательской активности и увеличения неспецифической реакции - грумминга. Димефосфон по сравнению с контролем оказывал кратковременное протективное влияние на двигательную и исследовательскую активность мышей, а также достоверно снижал возросшие показатели грумминга на всем протяжении эксперимента.
При исследовании ультраструктуры миокарда мы выявили мозаичные повреждения кардиомиоцитов. В целом при сравнении изменений ультраструктуры миокарда мышей, получавших димефосфон, с таковыми в контрольной группе животных выявлено благоприятное влияние антиоксиданта. Это проявлялось в значительно менее выраженном внутриклеточном отеке, в том числе отсутствии околоядерного отека, редких субсегментарных контрактурах III степени, менее распространенном интерстициальном отеке и отсутствии склеротизации миокарда (минимальное содержание волокон коллагена и клеток соединительной ткани).
Следует также отметить, что уменьшение степени повреждения кардиомиоцитов на фоне применения димефосфона предохраняет клетки от гибели, так как многие исследователи считают необратимыми сегментарные контрактуры III степени и распространенный внутриклеточный отек, что свидетельствует о некробиотических процессах. Кроме того, сохранение ультраструктуры сердечных миоцитов способствует нормализации сократительной функции сердца в условиях стрессорного воздействия.
Таким образом, антиоксидантный препарат - димефосфон в эксперименте на модели хронического иммобилизационного стресса оказывает стресспротекторное действие на онтогенетическом и органном уровнях, а также кардиопротекторный эффект на ультраструктурном уровне.