Введение: идиопатический фиброзирующей альвеолит (ИФА) - группа заболеваний, в которую входят: обычная интерстициальная пневмония (ОИП), десквамативная интерстициальная пневмония (ДИП), острая интерстициальная пневмония, неспецифическая интерстициальная пневмония, гигантоклеточная интерстициальная пневмония, обруктивный бронхиолит с организующейся пневмонией, лимфоцитарная интерстициальная пневмония. В 12-14% случаев ИФА развивается рак легкого в исходе аденоматозной гиперплазии (АГ) и плоскоклеточной метаплазии (ПМ) в сотовом легком.
Цель исследования: изучить морфогенез АГ и ПМ при ОИП и ДИП.
Материалы и методы: исследование выполнено на 43 открытых биопсиях легкого и аутопсиях пациентов с ИФА. Использовались парафиновые серийные срезы, которые окрашивались гематоксилин-эозином, альциановым синим и по Ван-Гизону, также ставилась ШИК-реакция. Иммуногистохимически на парафиновых срезах авидин-биотиновым методом с микроволновой демаскировкой антигенов определялась экспрессия цитокератинов (ЦК) 4, 5/6, 7, 18, 19, 20 с помощью моноклональных антител. Кроме того, проводилось типирование макрофагов с использованием моноклональных антител к CD68.
Результаты: в целом экспрессия ЦК при ОИП была выше, чем при ДИП. ЦК 18 экспрессировался в 95% клетов в очагах АГ при ОИП и лишь в 50% клеток при ДИП. ЦК 5/6 экспрессировался парабазальными клетками, причем его экспрессия при ОИП составила 47%, а при ОИП - 23%. Экспрессия ЦК 7 и 20 была примерно одинакова при ОИП и ДИП. ЦК 4 не экспрессировался ни в очагах АГ при ОИП, ни в очагах ПМ при ДИП. Отмечалась повышенная экспрессия ЦК 19 в очагах АГ при ОИП, однако уровень экспрессии в случаях ДИП был низок. Количество альвеолярных макрофагов было различным в зависимости от стадий; на ранних стадиях ДИП в просвете альвеол отмечалось большое количество макрофагов, в то время как на поздних стадиях основную массу десквамированных клеток составляли эпителиальные.
Выводы: по характеру экспрессии ЦК морфогенез АГ связан с гиперплазией прогенеторных клеток бронхиол и альвеол. ПМ развивается в результате гиперплазии и нарушения дифференцировки пневмоцитов II.