Воспалительные заболевания пародонта - по распространенности, частой утрате основных функций пародонта и зубочелюстной системы представляют важную медико - социальную проблему современного общества. В настоящей работе изучались количественные характеристики и структурные особенности пролиферирующего клеточного ядерного антигена и об его взаимодействии с процессами апоптоза при хроническом гингивите. Контингент обследованных составил - 60 человек, с хроническим катаральным гингивитом, группу сравнения составили 20больных хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести и 15 практически здоровых человека. Морфологические исследования проводили на биопсийном материале из слизистой оболочки десны. Для выявления апоптозных ядер использовали метод импрегнации по Мозеру. Гибель клеток в форме апоптоза определяли по индексу апоптоза по формуле Iapot(%)=N(число апоптозных ядер)/N(общее число ядер)x100. Пролиферативную активность клеток определяли по формуле:Ipcna(%)=N(количество ядер иммунопозитивных к PCNA или циклину D1)N (общее количество ядер)x100.
Результаты морфометрического анализа эпителиоцитов десны позволили отметить, что активность апоптоза при хроническом катаральном гингивите увеличивается, а пролиферативная способность эпителиоцитов - не меняется. (Iapot = 0,53+0,14); (Ipcna =71,6+3,2). При хроническом пародонтите легкой степени тяжести Iapopt возрастал в большей степени и составлял 0,65 +0,11. Пролиферативная активность эпителия десны уменьшалась и составляла 63,3+3,1.
Возможно, сохраняющая достаточно высокой пролиферативная активность эпителиоцитов десны, у больных хроническим гингивитом, частично компенсирует негативное влияние апоптоза на слизистую оболочку десны и задерживает прогрессирование патологического процесса в тканях пародонта. Диссоциация между скоростью пролиферации и апоптозом у больных хроническим пародонтитом обеспечивает, повидимому, неадекватность клеточного обновления эпителиоцитов и нарастание атрофических и дистрофических процессов в тканях пародонта.
