При введении синего Эванса и трипанового синего диффузия красителя в условиях физиологической нормы через капилляры фактически не осуществлялась. В то же время, наблюдалось преходящее накопление препарата по ходу вен в периваскулярном пространстве в терминальных расширениях отростков астроцитов. После гипотермии имелось отчетливое очаговое нарушение барьерных свойств эндотелия в сосудах головного мозга. При введении метиленового синего и нейтрального красного обнаружено, что для них процесс диффузии был облегчен. Эти трассеры легко проникали через барьерные структуры мозга.
В условиях сохраненного барьера синий Эванса и трипановый синий располагались в просвете сосудов, часто формируя мелкую зернистость. Нередко можно было видеть нежное окрашивание эндотелиальной выстилки, но далее препарат не продвигался. Подобные же явления наблюдались при забое животных через 1 минуту после введения препарата. В случае прорыва гематоэнцефалического барьера при гипотермии трипановый синий и синий Эванса диффундировали до отростков астроцитов и проникали в образованные ими периваскулярные сосудистые муфты, что позволило окрасить терминальные ножки их отростков. Пути транспорта красителя осуществлялись преимущественно по ходу отростков глиоцитов и приводили к формированию ими тяжей, содержащих краситель, диспергированный в виде мельчайшей зернистости. Форма данных тяжей напоминает архитектонику отростков астроцитов, получаемую при окраске по методу Гольджи-Бюбенета. Наблюдаются лишь единичные случаи окрашивания нейронов. Диффузия синего Эванса через 3-5 минут достигает 6-15 мкм от поверхности сосуда (в среднем 7,18+ 0,15 мкм через 3 мин, и 11,63 + 0,19 мкм через 5 мин). Метиленовый синий проникает относительно равномерно, диффузно окрашивая структуры мозговой ткани во всех структурах мозга уже через 1 минуту, повышаясь до максимума концентрации в тканях мозга через 15 минут и значительно снижаясь через 30 мин и час после введения. Он концентрируется в ядрах всех клеток и цитоплазме нейронов.
Наиболее активно диффузия синего Эванса и трипанового синего происходит в посткапиллярных и венозных образованьях. В силу хорошего развития глиальных муфт вокруг посткапилляров, даже их повышенная проницаемость не приводит к прорыву барьера в силу активного захвата краски отростками астроцитов. Через час после введения яркость окрашивания структур мозга значительно падает и видны лишь единичные слабо окрашенные участки. Диффузия синего Эванса в системе микроциркуляторного русла происходит неоднородно и при прорыве им ГЭБ, он окрашивает ткань не равномерно, а отдельными очагами. Можно видеть мозаичную картину, когда в одном ядре встречаются зоны имбибированные красителем и свободные от него. Различия в степени накопления трассеров наблюдаются в соответствии с сосудистыми микробассейнами.
Выявлена различная интенсивность окрашивания белого и серого вещества, и отдельных зон ядер при введении метиленового синего и нейтрального красного. Наиболее явно разнообразие содержания красителя проявляется в мезэнцефалическом ядре, зонах с очаговым распределением тел нейронов главного чувствительного и двигательного ядер тройничного нерва. В центральном сером веществе среднего мозга, голубоватом месте, областях с диффузным распределением нервных клеток главного чувствительного ядра тройничного нерва трассер распределялся более равномерно.
Таким образом, обнаружены различные варианты распределения веществ в нервной ткани, что зависит от их основных и кислых свойств, степени связывания трассера с молекулярными и макромолекулярными комплексами клетки и межклеточного вещества. В рассмотренных случаях использованы препараты, не утилизирующиеся или слабо утилизирующиеся тканевыми структурами мозга, что позволило рассмотреть транспортные потоки для веществ вне зависимости от их метаболизма в тканях мозга. Вероятность диффузии вещества в направлении тела нейрона будет экспоненциально снижаться с увеличением углового расстояния от медианы, соединяющей рассматриваемый сосуд и тело нервной клетки. Важной в обменных процессах, особенно при активном транспорте, является площадь обменной поверхности нервной клетки и находящейся с ней во взаимозависимости форма, размер, число отростков нервной клетки. Это может затруднять обеспечение особенно тел нейронов активно всасываемыми и метаболизируемыми клеткой веществами, и в частности, глюкозой, что показано нами при математическом моделировании ее транспорта.