Целью нашего исследования явилось изучение динамики лейкоцитоза у грызунов при белковой диете без/с воздействием кортикостероидов.
Материал и методы. Эксперимент проводили в летний период на 3-х месячных мышах (C57Bl), массой 22,0. Экспериментальные группы мышей: 1-я - после предшествующего суточного голодания в 12 часов дня получала в обилии свежее говяжье мясо; 2-ая - находясь в аналогичных условиях и за час до кормления получала в/в 0,025 гидрокортизон гемисукцината. Контролем служили две группы мышей: 1-я- продолжающие голодать мыши и 2-я - продолжающие голодать мыши которым в начале эксперимента было в/в вводили 0,025 гидрокортизон гемисукцината. Каждый час, в течение 6 часов, у мышей определяли количество лейкоцитов крови и лейкоцитарную формулу.
Результаты исследования. Динамика лейкоцитоза в крови мышей следующая:
1-я контрольная группа - 8950 (0ч.), 9050 (1ч.),10150 (2ч.), 9050 (3ч.), 10050 (4ч.), 9250 (5ч.), 9150 (6ч.) из них - 29, 32, 28, 34, 31, 30 и 29% соответственно составляли нейтрофилы.
2-я контрольная группа - 8950 (0ч.), 10150 (1ч.), 11750 (2ч.), 12050 (3ч.), 12150 (4ч.), 11750 (5ч.), 10550 (6ч.) из них - 29, 33, 35, 38, 36, 32 и 31% соответственно составляли нейтрофилы.
1-я экспериментальная группа - 8950 (0ч.), 16250 (1ч.), 13900 (2ч.), 18300 (3ч.), 15750 (4ч.), 11300 (5ч.), 9550 (6ч.) из них - 29, 44, 36, 41, 33, 29 и 25% составляли нейтрофилы.
2-я экспериментальная группа - 8950 (0ч.), 18250 (1ч.), 21500 (2ч.), 25250 (3ч.), 21750 (4ч.), 19150 (5ч.), 14250 (6ч.) из них - 29, 51, 68, 75, 61, 53 и 38% составляли нейтрофилы.
Заключение. Результаты экспериментов показывают, что пищеварительный лейкоцитоз и нейтрофилёза у грызунов при приеме белковой пищи (1-я экспериментальная группа) имеет колебательный характер. Пики лейкоцитоза в 1 и 3 часа, по-видимому, имеют разные механизмы: первый - носит перераспределительный характер, за счет маргинального пула нейтрофилов; второй - обусловлен нейтрофильными депо.
Кортикостероиды (2-я контрольная и экспериментальная группы мышей), сглаживая пики, придают лейкоцитарной кривой синусоидный характер, при этом периферический лейкоцитоз и нейтрофилёз возрастают. Этот факт мы объясняем задержкой нейтрофилов в кровотоке в связи с тем, что кортикостероиды, как известно, влияя на цитоскелет, тормозят выход нейтрофилов из кровотока в просвет кишечника вследствие чего они накапливаются в циркуляции.
Волнообразный, колебательный характер изменения лейкоцитоза в 1-й контрольных группе мышей (в условиях отсутствия кормления), мы объясняем тем, что мыши, являясь копрофагами, все же не находились в условиях абсолютного голода.
Данные трактовки являются предварительными и подлежат уточнению.