Исследование проводилось на крысах Вистар массой 140-200 г. Токсическую гепатопатию у лабораторных животных моделировали путем введения парацетамола, который вводили десятикратно, с интервалом 24 ч, по 5 мг/кг. Для получения острого поражения печени четыреххлористый углерод (ЧХУ)вводили в мышцу бедра (меняя через день лапки) по 3 мл на кг массы тела в течение 5 дней подряд. Выбранные дозы и схемы введения препаратов обусловливали развитие цитолитического, холестатического, мезенхимально-воспалительного и гепатодепрессивного синдромов поражения печени в той или иной степени. Влияние препаратов на восстановительные процессы в гепатоцитах животных с токсическим поражением печени изучали с помощью некоторых морфологических показателей, характеризующих пролиферативную активность гепатоцитов: количество митозов - МИ (‰); диаметр ядер гепатоцитов - ДЯГ (мкм) и индекс двуядерных клеток - ИДК (‰).
Выявлено, что введение ЧХУ существенно и статистически достоверно повышает показатели репаративной регенерации клеток печени (МИ, ИДГ, ДЯГ) по сравнению с контрольной группой животных. Этот факт объясняется развитием репаративных процессов в печени под воздействием гепатотоксического агента. Применение фенибута еще в большей степени повышало эти показатели по сравнению с крысами, получавшими только ЧХУ. Введение парацетамола в наших исследованиях статистически достоверно повышало только один показатель репарации - МИ. Фенибут же повышал все исследованные показатели регенерации по сравнению с животным, получавшими только парацетамол. Все эти данные дают возможность говорить о наличии у фенибута репаративных свойств. Пантогам также обладал репаративными свойствами в условиях экспериментальной токсической гепатопатии, вызванной введением ЧХУ и парацетамола. Так, в условиях отравления ЧХУ, пантогам повышал все исследованные нами показатели репаративной активности в гепатоцитах. Такой же по направленности эффект отмечался и в случае поражения печени, индуцированного парацетамолом. В этих условиях в группе животных, отравленных парацетамолом и получавших пантогам, наблюдалось повышение МИ, ИДГ и ДЯГ, соответственно, в 3,4, 1,2 и 0,9 раз по сравнению с контрольной группой животных. Подобные по направленности репаративные эффекты были выявлены нами и у пикамилона. В условиях экспериментальной токсической гепатопатии, вызванной введением как четыреххлористого углерода, так и парацетамола, пикамилон повышал показатели регенерации клеток печени (МИ, ДЯГ и ИДГ), причем наиболее существенный стимулирующий эффект проявился в отношении митотического индекса.
Установлено, что наибольшей репаративной активностью обладал фенибут. Пантогам и пикамилон уступали по своей репаративной активности фенибуту, при этом пантогам обладал наименее выраженной репаративной активностью. Таким образом, исследованные нами препараты-производные гаммааминомасляной кислоты обладают репаративной активностью в условиях токсического поражения печени, вызванного введением парацетамола, причем репаративная активность препаратов возрастала в ряду: «пантогам - пикамилон - фенибут».