Неполовозрелые белые крысы инфантного периода (в возрасте 1 месяц) подвергались острому жесткому иммобилизационному стрессу в положении на спине с растянутыми конечностями в течение 5 часов в день на протяжении двух дней: 6 животных[ параллельно с иммобилизацией получали инъекции метирапона (2-Methyl-1,2-di-3-pyridyl-1-propanone, Sigma) в дозе 10-20 мг на кг веса, который начинал вводится за сутки до начала иммобилизации; шести животным, подвергавшимся иммобилизации, вместо метирапона внутрибрюшинно вводился физиологический раствор, еще 6 животных не подвергались иммобилизации, но получали инъекции физ. раствора (группа контроля). По окончании второго сеанса стресса животные всех трех групп, забивались под анестезией, гипофиз, надпочечник, тимус и селезенка извлекались, фиксировались формалином, заливались в парафин и окрашивались гематоксилин-эозином. Серийные срезы селезенки окрашивались иммуногистохимически антителами против каспазы-3.
Как показало исследование, у животных, перенесших иммобилизацию без введения метирапона, имела место массовая гибель лимфоидных клеток селезенки апоптозом, преимущественно в В-зонах, о чем свидетельствует наличие в лимфоидных фолликулах большого количества апоптозных телец: как свободных, так и захваченных макрофагами со светлой цитоплазмой, а также резкое увеличение количества иммунореактивных клеток при окрашивании моноклональными антителами против каспазы-3. У животных, сочетавших действие иммобилизации и метирапона, количество апоптозных телец было значительно меньше, чем у особей, перенесших стресс без «метирапонового прикрытия», однако каспаза3+иммунореактивные клетки обнаруживались в лимфоидных фолликулах значительно чаще, чем у контрольных животных. Таким образом, проведенное исследование показало, что постстрессовая имммуносупрессия в растущем организме определяется не только активизацией гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой оси, но и приведением в действие надопочечнико-независимых иммуномодуляционных механизмов.