Целью настоящего исследования явилось изучение динамики периферического лейкоцитоза у грызунов при избыточном приеме пищи богатой жирами без/с воздействием кортикостероидов. Настоящая работа является фрагментом исследований, по изучению пищеварительного лейкоцитоза при различных видах диет у животных с различными типами питания.
Материал и методы. Эксперимент проводили в летний период на 3-х месячных мышах (C57Bl), массой 22,0. Экспериментальные группы мышей: 1-я - после предшествующего суточного голодания в 12 часов дня получала в обилии свежее свиное сало; 2-ая- находясь в аналогичных условиях и за час до кормления получала в/в 0,025 гидрокортизон гемисукцината. Контролем служили две группы мышей: 1-я - продолжающие голодать мыши и 2-я - продолжающие голодать мыши которым в начале эксперимента было в/в вводили 0,025 гидрокортизон гемисукцината. Каждый час, в течение 6 часов, у мышей определяли количество лейкоцитов крови и лейкоцитарную формулу.
Результаты исследования. Динамика лейкоцитоза в крови мышей следующая:
1-я контрольная группа - 8950 (0ч.), 9050 (1ч.), 10150 (2ч.), 9050 (3ч.), 10050 (4ч.), 9250 (5ч.), 9150 (6ч.) из них - 29, 32, 28, 34, 31, 30 и 29% соответственно составляли нейтрофилы. 2-я контрольная группа - 8950 (0ч.), 10150 (1ч.), 11750 (2ч.), 12050 (3ч.), 12150 (4ч.), 11750 (5ч.), 10550 (6ч.) из них - 29, 33, 35, 38, 36, 32 и 31% соответственно составляли нейтрофилы. 1-я экспериментальная группа - 8950 (0ч.), 13050 (1ч.), 14750 (2ч.), 12350 (3ч.), 11050 (4ч.), 9750 (5ч.), 9300 (6ч.) из них - 29, 41, 45, 39, 35, 32 и 30% составляли нейтрофилы. 2-яэкспериментальная группа - 8950 (0ч.), 15150 (1ч.), 19750 (2ч.), 17250 (3ч.), 15750 (4ч.), 13050 (5ч.), 11050 (6ч.) из них - 29, 50, 67, 63, 59, 51 и 43% составляли нейтрофилы.
Заключение. Результаты эксперимента показывают, что пищеварительный лейкоцитоз у мышей (всеядных животных) при однократном избыточном приеме жировой пищи резко выражен и носит отчетливый пиковый характер (14750; 45% нейтрофилов), при этом введение гидрокортизона увеличивает пик периферического лейкоцитоза (19750) за счет нейтрофилов (67%). Введение гидрокортизона голодным мышам (2 контрольная группа) изменяет колебания пищеварительный лейкоцитоз, придавая ему пиковый характер.
Эти факты мы объясняем задержкой нейтрофилов в кровотоке в связи с тем, что кортикостероиды, как известно, влияя на цитоскелет, тормозят выход нейтрофилов из кровотока в просвет кишечника вследствие чего они накапливаются в циркуляции.
Волнообразный, колебательный характер лейкоцитоза в 1-й контрольных группе мышей (в условиях отсутствия кормления), мы объясняем тем, что мыши, являясь копрофагами, все же не находились в условиях абсолютного голода.
Предложенная трактовка носит предварительный характер и подлежит уточнению и детализации после изучения пищеварительного лейкоцитоза у мышей при других видах диет.