В настоящем сообщении рассмотрены морфофункциональные изменения в ткани печени при хроническом эндотоксикозе, развивающемся на фоне измененной активности симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.
Эксперименты были проведены с использованием 42 белых крыс обоего пола массой 220-270 гг. Животные были разделены на следующие группы: контрольная, без каких-либо манипуляций до выведения из эксперимента; три опытные группы с моделированием хронического эндотоксикоза неоднократным введением умеренных доз тетрахлорметана и микробного липополисахарида по оригинальной методике [Новочадов В.В., Фролов В.И., 2002] на фоне неизмененной вегетативной регуляции, блокирования активности симпатического (обзидан в дозе 0,5 мг/кг массы ежедневно) или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы (платифилин в дозе 0,2 мг/кг массы ежедневно). Выведение из эксперимента проводили передозировкой нембутала спустя 30, 60 и 90 сут после начала эксперимента. Биохимическое исследование включало в себя определение в гомогенатах печени активности ацилазы, гистидазы, уроканиназы, триацилглицероллипазы, фосфолипазы А2, лецитин:холестеролацил-трансферазы (ЛХАТ), общее содержание и спектр липидов, содержание продуктов их перекисного окисления. Морфологическое исследование включало изучение ткани печени в окрасках гематоксилином и эозином, суданом III, нильским голубым, кармином, по Нисслю, Браше, Фельгену с цитоморфометрией наиболее биологически информативных показателей. Морфометрические и биохимические данные были подвергнуты корреляционному анализу.
Как показали результаты исследования, хроничеcкому эндотоксикозу было свойственно умеренное понижение активности ферментов межуточного обмена белков и липидов, а также умеренно повышенная активность тканевых липаз и свободнорадикального окисления липидов. Общее содержание липидов в ткани печени было повышенным за счет накопления нейтральных липидов и эстерифицированного холестерина. Это находилось в прямой взаимосвязи с уменьшением депо гликогена, наличием жировой дистрофии гепатоцитов, активации фиброгенеза в ткани печени. Наиболее выраженное вторичное повреждение печени при хроническом эндотоксикозе выявлялось у крыс с преобладанием активности симпатического отдела вегетативной нервной системы. В группе с применением адреноблокаторов метаболические нарушения и морфологические проявления повреждения печени при хроническом эндотоксикозе были выражены в меньшей степени, чем в двух других опытных группах.
Полученные данные развивают применительно к хроническому процессу концепцию вегетативного дисбаланса как одного из ведущих звеньев патои морфогенеза повреждений печени при эндотоксикозе.