Причины, сроки развития и клиника хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) изучены у рабочих литейных цехов АО «Агромаш». Установлено, что причиной высокой распространенности ХОБЛ и быстрой инвалидизации больных является воздействие на органы дыхания аэрозолей кремнеземсодержащей пыли, сернистого ангидрида, окислов азота и др. Первые признаки болезни - обструкция дистальных бронхов, катаральный эндобронхит, появляются при стаже 4-6 лет. Одышка, сухой кашель, субатрофия слизистой бронхов формируются при стаже 6-8 лет. Стойкий обструктивный синдром, эмфизема легких, атрофия слизистой установлены у рабочих со стажем более 8 лет. У 1/3 наблюдаемых рабочих ХОБЛ сочеталась с силикозом. Прогрессирование ХОБЛ отмечено у всех больных и после прекращения контакта с вредными аэрозОослняомвин.ым производственным фактором у горнорабочих Курской магнитной аномалии является пыль железной руды, сочетающаяся у ряда профессией с вибрацией и шумом. Распространенность пылевого бронхита и сидеросиликоза коррелирует с уровнями запыленности и стажем работы. Ранний признак патологии - обструкция мелких бронхов. У работающих в условиях сочетанного влияния факторов сроки развития пылевой патологии короче в среднем на 2 года, а клинические проявления более выражены и склонны к прогрессированию, чем при действии только пыли.
Динамическое наблюдение за состоянием здоровья рабочих и экспериментальное исследование подтвердили возможное потенцирование вибрацией и шумом патологического действия на легкие пыли железной руды, что проявляется диффузным обструктивным бронхитом, кониотическим очаговым и интерстициальным фиброзом, более выраженным, чем при изолированном влиянии пыли.
У рабочих АО «Курскрезинотехника», имеющих контакт с аэрозолями сыпучих ингредиентов резины (технического углерода, альтакса, каптакса, серы, тиурама и др.), возможно развитие профессиональной бронхиальной астмы (ПБА), хронического обструктивного бронхита (ХОБ), пневмокониоза (ПК). Распространенность ПБА среди работающих составляет - 9%, ХОБ - 12%, ПК - 0,1%.
Ранними признаками воздействия вредных аэрозолей на органы дыхания являются чувство першения в горле, сухой кашель во время рабочей смены, снижение ОФВ1 и состояние гиперактивизации иммунной системы. Группу риска по развитию профпатологии, аутоиммунных и аллергических заболеваний составляют рабочие с лабораторными признаками вторичного иммунодефицита. Наибольшее число таких лиц выявлено при стаже работы 5-10 лет.
Возникновение ПБА не имеет четкой зависимости от стажа работы, что указывает на необходимость оценки иммунного статуса при предварительных и периодических осмотрах наблюдаемого контингента рабочих. ХОБ формируется при стаже работы более 10 лет, ПК - более 12 лет. ПБА, ХОБ у больных, прекративших контакт с вредными аэрозолями, имеют склонность к прогрессированию и частым обострениям. Клинико-рентгенологическая картина ПК у наблюдаемых рабочих соответствует 2S/2S, прогрессирование заболевания не отмечено.
С целью изучения клиники прогрессирования пневмокониозов в течение 20 лет наблюдались 147 больных силикозом. Среди них были 43 рабочих литейных цехов, 56-горнорабочих, добывавших железную руду, 48-шахтеров, добывавших уголь. Стаж работы в условиях запыленности колебался от 7 лет у литейщиков до 10-17 лет у горнорабочих.
Диагноз заболевания установлен в стационаре Курского центра профессиональных болезней в 19801983 г. При этом клинико-рентгенологическая картина у всех больных была практически идентична: 1pS/1pS. Жалобы больных выявлялись только при активном опросе, физикальные данные были нормальными.
Через 20 лет наблюдения, в течение которых больные не контактировали с аэрозолями пыли, содержащими диоксид кремния, и проходили медицинскую реабилитацию, выявлены следующие клиникорентгенологические изменения.
Средний возраст больных достиг 55-60 лет. У литейщиков отмечены выраженная одышка, а в легких рентгенологически А, 3r, 3t, em/A, 3q, 3t, em. У больных антракосиликозом в клинике появились одышка, сухой кашель, физикально ослабленное дыхание, рентгенологическая картина: 3r, 2t, em/2q, 3t, em.
У больных сидеросиликозом клинику определял обструктивный бронхит, рентгенологически установлено: 3r, 3S, em/A, 2r, 3S, em. Рак легких диагностирован у 4 больных сидеросиликозом.
Отмечено присоединение туберкулеза у 8 больных из 147 наблюдаемых.
Хроническое легочное сердце сформировалось у 147 больных, декомпенсация его выявлена у одной трети наблюдаемых лиц.
Проведенное исследование установило, что силикоз прогрессирует у всех наблюдавшихся больных даже при длительном отсутствии контакта с пылью. Отмечается нарастание фиброзных изменений в легких, развитие эмфиземы легких, обструктивного бронхита. Формирование хронического легочного сердца является логическим этапом завершения болезни, особенно в стадии его декомпенсации.